Патологические состояния мозга очень часто сопровождаются нарушением памяти; однако до последнего времени очень мало известно было о том, какими психологическими особенностями отличаются нарушения памяти при различных по локализации мозговых поражениях и какие физиологические механизмы лежат в их основе.

Широко известны факты, говорящие о том, что в результате острых травм или интоксикаций могут наступать явления ретроградной и антероградной амнезии. В этих случаях больные, сохраняя воспоминания о давно прошедших событиях, обнаруживают значительные нарушения памяти па текущие события, по существу исчерпывали те знания, которыми располагали психиатры и невропатологи, описывавшие изменения памяти при органических поражениях мозга. К этим данным присоединяются факты, указывающие, что поражения глубоких отделов мозга могут привести к глубоким нарушениям способности фиксировать следы и воспроизводить запоминаемое, но природа этих нарушений остается неясной.

Данные, полученные многочисленными исследователями за последние десятилетия, существенно обогатили наши знания о характере нарушения памяти при различных по локализации поражениях и позволили уточнить как основные данные о роли отдельных мозговых структур в процессах памяти, так и физиологические механизмы, лежащие в основе ее нарушений.

Поражения глубоких отделов мозга – области гиппокампа и системы, известной под названием «круга Пейпеца» (гиппокамп, ядра зрительного бугра, мамил-лярные тела, миндалевидное тело), приводят, как правило, к массивным нарушениям памяти, не ограниченным какой-либо одной модальностью. Больные этой группы, сохраняя воспоминания о дальних событиях (давно консолидировавшиеся в мозгу), оказываются, однако, не в состоянии запечатлеть следы текущих воздействий; в менее выраженных случаях они жалуются на плохую память, указывают, что они принуждены все записывать, чтобы не забыть. Массивные поражения этой области вызывают грубую амнезию на текущие события, иногда приводящую к тому, что человек теряет отчетливое представление о том, где он находится, и начинает испытывать значительные затруднения в ориентировке во времени, оказываясь не в состоянии назвать год, месяц, число, день недели, а иногда и время дня.

Характерно, что нарушения памяти в этих случаях не носят избирательного характера и в равной степени проявляются в трудности удержания зрительного и слухового, наглядного и словесного материала. В случаях, когда поражение захватывает оба гиппокампа, эти нарушения памяти оказываются особенно отчетливыми.

Детальные нейропсихологические исследования позволили дать дальнейшую характеристику как психологической структуры этих дефектов памяти, так и подойти к анализу физиологических механизмов, лежащих в основе ее нарушений.

Было показано, что в случаях относительно не резко выраженных поражений указанных областей мозга нарушения ограничиваются дефектами элементарной, непосредственной памяти, оставляя возможность компенсации этих дефектов путем смысловой организации материала. Больные, которые не могут запомнить серии изолированных слов, картинок или действий, оказываются в состоянии значительно лучше выполнить эту задачу, прибегая к вспомогательным средствам и организуя запоминаемый материал в известные смысловые структуры. Нарушение непосредственной памяти у этих больных не сопровождается никаким выраженным нарушением интеллекта, и эти больные не проявляют, как правило, признаков деменции.

Существенные факты были получены при анализе возможных физиологических нарушений памяти в этих случаях.

Как показали эти исследования, больные с поражениями глубоких отделов мозга могут удерживать относительно длинные ряды слов или действий и воспроизводить их после промежутка в 1-1,5 мин. Однако достаточно небольшого отвлечения любой интерферирующей деятельностью, чтобы воспроизведение только что заученной серии элементов стало невозможным. Физиологической основой нарушения памяти в этих случаях оказывается не столько слабость следов, сколько повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями. Эти механизмы нарушения памяти в описанных случаях легко объясняются тем, что стойкое сохранение доминирующих очагов и избирательных ориентировочных рефлексов легко нарушается в связи со снижением тонуса коры и выделением из нормальной работы тех первичных аппаратов сличения следов, которое, как было указано выше, является непосредственной функцией гиппокампа и связанных с ним образований.

Картина нарушений памяти существенно меняется, когда к поражению глубоких отделов мозга присоединяется поражение лобных долей (и особенно их медиальных и базальных отделов).

В этих случаях больной перестает критически относиться к недостаткам своей памяти, оказывается не в состоянии компенсировать ее дефекты и теряет возможность различать подлинное выполнение от бесконтрольно всплывающих ассоциаций. Конфабуляции и ошибки памяти («псевдореминисценции»), появляющиеся у этих больных, присоединяются к грубым расстройствам памяти («корсаковскому синдрому») и приводят к тем явлениям спутанности, которые стоят на границах нарушений памяти и нарушений сознания.

От всех вариантов описанной выше картины существенно отличаются нарушения памяти, возникающие при локальных поражениях внешней (конвекситальной) поверхности мозга.

Подобные поражения никогда не сопровождаются общим нарушением памяти и никогда не приводят к возникновению «корсаковского синдрома» и тем более нарушений сознания с распадом ориентировки в пространстве и во времени.

Больные с локальными поражениями конвекситальных отделов мозга могут проявить частное нарушение мнестической деятельности, обычно носящее модально-специфический характер, иначе говоря, проявляющиеся в одной какой-нибудь сфере.

Так, больные с поражением левой височной области обнаруживают признаки нарушения слухоречевой памяти, не могут удержать сколько-нибудь длинных рядов слогов или слов. Однако они могут не проявлять никаких дефектов зрительной памяти и в ряде случаев, опираясь на последнюю, могут компенсировать свои дефекты путем логической организации закрепляемого материала.

Больные с локальными поражениями левой теменно-затылочной области могут обнаруживать нарушениезрительно-пространственпой памяти, но, как правило, в значительно большей степени сохраняют слухоречевую память.

Больные с поражением лобных долей мозга, как правило, не теряют памяти, но их мнестическая деятельность может существенно затрудняться патологической инертностью раз возникших стереотипов и трудным переключением с одного звена запоминаемой системы на другое; попытки активно запомнить предложенный им материал осложняются также выраженной инактивностью таких больных, и всякое запоминание длинного ряда элементов, требующее напряженной работы над запоминаемым материалом, превращается у них в пассивное повторение тех звеньев ряда, которые запоминаются сразу, без всяких усилий. Поэтому «кривая памяти», которая в норме носит отчетливый поступательный характер, перестает у них возрастать, продолжая держаться на одном и том же уровне, и начинает носить характер «плато», отражающего инактивность их мнестической деятельности. Характерно, что локальные поражения правого (субдоминантного) полушария могут протекать без заметных нарушений мнестической деятельности.

Исследования, проведенные за последние десятилетия, позволили ближе подойти к характеристике тех нарушений памяти, которые возникают при общемозговых нарушениях психической деятельности.

Если эти нарушения вызывают слабость и нестойкость возбуждений в коре головного мозга (а это может иметь место при различных сосудистых поражениях, внутренней гидроцефалии и мозговых гипертензиях), нарушения памяти могут выразиться в общем снижении объема памяти, затруднении заучивания и легкой тормозимости следов интерферирующими воздействиями; они приводят к резкой истощаемости больного, в результате которой заучивание сильно затрудняется и «кривая заучивания» начинает не возрастать, а при последующих повторениях даже снижается.

Анализ «кривой заучивания» может иметь большое диагностическое значение, позволяя различать неодинаковые синдромы изменения психических процессов при разных но своему характеру поражениях мозга.

Характерными особенностями отличаются нарушения памяти при органической деменции (болезнь Пика, Альцгеймера) и в случаях олигофрении.

Центральным для таких поражений обычно является нарушение высших форм памяти, и прежде всего логической памяти. Такие больные оказывается не в состоянии применить нужные приемы смысловой организации запоминаемого материала и обнаруживают особенно выраженные дефекты в опытах с опосредованным запоминанием.

Характерно, что в случаях умственной отсталости (олигофрении) эти нарушения логической памяти могут выступать иногда на фоне хорошо сохранной механической памяти, которая в отдельных случаях может быть удовлетворительной по своему объему.

Исследование памяти имеет очень большое значение для уточнения симптомов мозговых заболеваний и их диагностики.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Память является функцией отражения прошлого опыта, заклю­чающейся в запоминании, сохранении, последующем воспроизве­дении н узнавании того, что было воспринято, пережито или сдела­но в прошлом. Физиологической основой, закономерностью этого процесса является образование временных связей. Он характеризу­ется, во-первых, способностью одних очагов возбуждения вступать в связь с другими очагами, во-вторых, способностью клеток коры большого мозга сохранять следы бывших раздражений и, в-третьих, способностью условных связей оживляться под влиянием новых различных раздражений. Энграмма, возникающая в центральной нервной системе, не является простым отпечатком условных свя­зен, пли ассоциаций, по смежности, сходству, контрасту, смысло­вому принципу, а обусловлена интересами и потребностями чело­века.

Запоминание представляет собой психический процесс запечат- ления в памяти образов предметов, явлений. Запоминание может быть непроизвольным и произвольным (непреднамеренным и целе­направленным). Основную роль при этом играет произвольное за­поминание, когда процесс происходит целенаправленно. Чем более выражены мотивы запоминания, потребности в нем, тем оно совер­шеннее.

Непроизвольное запоминание осуществляется непреднамеренно, превалирует в начальном периоде усвоения материала.

Сохранение нельзя рассматривать как механическую локализа­цию запомнившегося в неизмененном виде. Оно представляет собой синтез запомнившегося, его репродукцию и удержание в памяти главного, способствующего дифференциации отношений к окружа­ющему. Упрочению сохранения способствует повторение сочетаний раздражений, при котором улучшается отражение и устанавлива-

ются четкие внутренние связи между явлениями действительности. Несомненно, процесс сохранения является более совершенным при наличии заинтересованности, стремления прочнее удержать в па­мяти усвоенный материал. Таким образом, процесс сохранения тесно связан с мышлением, которое обеспечивает анализ и система­тизацию полученных сведений, отделение второстепенного и мало­значительного от главного, основного и обобщение запечатленного в памяти. Прочность сохранения в памяти у разных лиц неодина­кова. В тех случаях, когда возникшие однажды связи время от вре­мени подкрепляются, они становятся прочными.

Воспроизведение - возникновение в сознании образа какого- либо объекта, воспринимавшегося ранее и отсутствующего в данный момент, а также прежних переживаний, мыслей и т. д. При этом человек из сохраняемого памятью материала извлекает необходи­мое ему в данный момент. Под воспроизведением, таким образом, понимают процесс восстановления главного в ранее воспринятом.

Воспроизведение, как и запоминание, может быть произволь­ным и непроизвольным. Основное значение в жизни человека имеет произвольное воспроизведение, соответствующее требованиям кон­кретной ситуации, а участие речи и мышления способствует наи­лучшему отражению запечатленного в прошлом.

Процесс воспроизведения, требующий усилий, носит название припоминания , а объединение различных признаков непосредствен­но воспринимаемого с опытом, приобретенным ранее, представляет собой узнавание. Детальное словесное описание образа, явления способствует узнаванию ранее запечатленного в сознании также с помощью слов.

В норме развитие памяти у детей начинается с возникновения условных связей. На 5-6-м месяце жизни ребенка образуются ус­ловные связи между всеми анализаторами: ребенок узнает окружа­ющих, знакомые предметы, улыбается. К концу первого года жизни появляются первые признаки воспоминания об отсутствующих ли­цах и предметах. В раннем детстве память преимущественно непро­извольная, преднамеренное запоминание развивается к концу пер­вого критического периода, характеризующегося расширением свя­зей второй сигнальной системы. Отличительной чертой детской памяти является ее наглядно-образный характер. Но это вовсе не означает, что у детей раннего возраста отсутствует словесно-логи­ческая память. Осмысленное запоминание возникает при появлении речи.

И. М. Сеченов сравнивал память здорового человека с хорошей библиотекой, где каждый литературный источник зарегистрирован по теме, алфавиту, автору, году издания. По его мнению, в течение всей жизни человека происходит постоянная перегруппировка ин­формационных материалов памяти, а сохранение, как и полнота воспроизведения, зависит от установления связей в памяти в мо­мент запечатления. Память ребенка раннего возраста И. М. Сече­нов сравнивал с плохим книжным складом, где отыскать книгу - дело весьма сложное. Следует подчеркнуть, что высказывания

И. М. Сеченова о памяти - это лучшее чти со» » тп М „.. л.. этой проблеме.

В зависимости от того, какие анализаторы осуществляют вос­приятие и анализ информации, различают экстероцептивную (слу­ховую, зрительную, вкусовую, обонятельную) и интероцептивную намять. Одни люди запоминают лучше, когда видят запоминаемое (зрительный вид памяти), другие - при восприятии с помощью слуха, вкуса и др. Смешанный вид памяти встречается чаще всего. Человеку присущи следующие типы памяти.

Наглядно-образная память проявляется прежде всего в запоми­нании, сохранении и воспроизведении зрительных, слуховых и дви­гательных образов. Дети начальных классов пользуются памятью преимущественно этого типа, они легче и лучше усваивают мате­риал, если условные связи у них опираются не только на слова учителя, по и на наглядное восприятие. Люди с образной памятью, воспроизводя, например, содержание прочитанной книги, мысленно видят перед своим взором действующих лиц, картины природы, от­дельные сцены и др. Наглядно-образный тип памяти обусловлен преобладанием первой сигнальной системы. Поскольку у основной массы людей обе сигнальные системы находятся в гармоническом взаимодействии, то их память относится к среднему типу, т. е. яв­ляется наглядно-образной.

Эмоциональная память проявляется тем, что яркие эмоциональ­ные переживания прочнее запоминаются, более длительно сохра­няются и легче воспроизводятся. Этим объясняется то, что инте­ресный информационный материал легко запоминается. Эмоцио­нальный тип памяти самый древний. При некоторых психических заболеваниях с глубокими нарушениями памяти дольше всего со­храняется именно ее эмоциональный тип.

Механическая память, также являясь онтогенетически древней, основана на законах ассоциации по сходству и по смежности. Ас­социации представляют собой образовавшиеся между двумя функ­циональным!! пунктами коры большого мозга временные связи. Сущность их заключается в том, что всякое новое представление связывается с каким-то другим. Мы идем по улице и воспринимаем идущую нам навстречу колонну школьников, которая вызывает у нас представление об аналогичной колонне, виденной нами прежде. На ранних этапах становления личности память носит преимущест­венно механический характер, позже - избирательный и осмыс­ленный. Ребенок младшего школьного возраста заучивает стихо­творение автоматически, по внешнему сходству рифмованных слов, старшего - по внутренним ассоциациям, чувству и смыслу.

Логически-смысловая память основана на понятийном анализе и синтезе, наличии связей второй сигнальной системы с отделением главного от второстепенного. Она оперирует обобщениями и сра­внениями и поэтому наиболее продуктивна. Опосредованное пони­мание и воспроизведение - проявления высших форм смысловой памяти, имеющей активную направленность и обусловленной ин­тересами и потребностями человека, необходимыми в трудовой дея­

тельности. Воспроизведение смыслового запечатления тесно связа­но с мыслительными операциями, пониманием воспринятого, того, что в нем наиболее важно и значимо, поэтому этот вид памяти со­вершенствуется и в зрелом возрасте.

В норме память у разных людей неодинакова. Наиболее высо­кого развития она достигает к 25-летнему возрасту и держится па этом уровне до 55-60 лет, а затем постепенно снижается. Экспери­ментальные исследования показывают, что механическая память с возрастом снижается, ухудшается, а логически-смысловая по мере обогащения опытом совершенствуется. Абстрактно-смысловой тип памяти сохраняется дольше, ибо абстрактное мышление, представ­ляющее собой проявление смысловой памяти, характеризуется на­личием временных связей. Поэтому смысловая память такого типа более прочная, чем механическая и наглядно-образная. Последняя является более локализованной и поэтому менее прочной.

Процесс забывания, обусловленный торможением временных связей, свойствен каждому человеку. Он выражается либо в невоз­можности припомнить или узнать, либо в ошибочном припоминании и узнавании. Более быстро забывается механически запечатленное; при осмысленном запоминании процесс забывания протекает зна­чительно медленнее. Предупреждение забывания заключается в неоднократном повторении, т. е. в оживлении следовых связей. Процесс забывания имеет свои особенности, установленные фран­цузским психологом Р. Рибо и русским психиатром С. С. Корса­ковым. Он идет от недавно к давно воспринятому, т. е. быстрее забывается недавно воспринятая информация.

ФОРМАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОДУКЦИЯ

По словам И. М. Сеченова, «память является краеугольным камнем психического развития» 1 . Не являясь изолированной ло­кальной функцией психики, память, как и все другие психические процессы, динамична благодаря пластичности мозга. Пластичность мозга, в зависимости от его функций и их тренировки, общего культурного уровня и кругозора, может повышаться или понижа­ться.

Активное познание реальной действительности стимулирует деятельность мозга и функции памяти, являющейся неотъемлемой частью всей нашей психической деятельности. Без памяти немыс­лимы знания. Чем больше знаний и умений хранится в памяти человека, тем больше пользы он приносит обществу. Память слу­жит огромным «складом» навыков, обеспечивающих человеку ори­ентировку в постоянно изменяющихся условиях жизни и деятель­ности.

При глубоких расстройствах памяти человек становится беспо­мощным. При соматических заболеваниях, функциональных рас- стройсгвах психики, и особенно в случаях деструктивного пораже­ния мозга, могут наблюдаться различные нарушения памяти. Воз­можны как формальные расстройства, так и грубая патологическая продукция памяти, при этом страдают отдельные компоненты па­мяти (запоминание, сохранение, воспроизведение). По течению нарушения памяти могут быть кратковременными, прогрессирую­щими, обратимыми или стабильно необратимыми.

В психопатологии различают память на ближайшие события (кратковременную) и на отдаленное прошлое (долговременную). Первая представляет собой процесс относительно небольшой дли­тельности, обеспечивающий отдельные звенья и операции деятель­ности человека. Вторая обеспечивает более сложные интеллекту­альные и практические операции, например, в учебе и исследова­тельской работе.

Необратимые изменения памяти возникают при повреждении клеток коры большого мозга. Если нарушение памяти наступает вследствие истощения функций коры головного мозга, структура которой не нарушена, то при нормализации корковых процессов память восстанавливается. Поскольку память тесно связана с ре­чью, мышлением, восприятием, эмоциональными переживаниями и произвольными действиями, то ее нарушение свидетельствует о на­личии процессуального психического заболевания, различных вари­антов слабоумия, умственной отсталости.

Нарушения памяти бывают настолько характерными, что могут служить важнейшим диагностическим критерием в распознавании некоторых острых и хронических психических заболеваний. У де­тей, страдающих врожденным или приобретенным слабоумием, отмечаются ослабление памяти, диссоциация ее на механическую и логически-смысловую и распад функции памяти.

Умственно отсталым детям свойственно неумение целенаправ­ленно как запоминать, т. е. заучивать, так и воспроизводить. Если учащийся массовой школы, слушающий два рассказа, равнознач­ных но своей сложности и трудности, предупрежден, что один из рассказов ему придется воспроизвести, то лучше он запоминает тот, па котором умышленно фиксировали его восприятие. Такие же условия в применении к слабоумному дадут противоположные ре­зультаты: преднамеренное запоминание будет для него более слож­ным, чем обычное. Такой парадокс объясняется общей закономер­ностью течения корковых процессов у умственно отсталого, заклю­чающейся в том, что он лучше запоминает внешние признаки и их образы, чем внутренние логические связи. При преднамеренном запоминании одного из рассказов у умственно отсталого усилива­ется фиксация внешних признаков - слов и фраз, и вследствие этого хуже запоминается логическое содержание рассказа.

Клиническая и педагогическая практика показывают, что про­цесс сохранения у умственно отсталых совершается крайне медлен­но, с большими трудностями, даже после неоднократного повторе­ния. Особенности течения корковых процессов у умственно отста­лых детей проявляются не только в слабости, но и неполноценности активного внутреннего торможения и, следовательно, в недостаточ­ной концентрации очагов возбуждения. Этим объясняется недоста­точная дифференциация воспроизведения у умственно отсталых, а в приложении к учебной практике вспомогательной школы - не­точное воспроизведение ими пройденного материала.

Патология памяти у умственно отсталых объясняется прежде всего недоразвитием или неправильным развитием коры большого мозга. Именно это обусловливает нарушение не только памяти, но и других звеньев познания. Образование связей второй сигнальной системы у умственно отсталых резко затруднено, а уже возникшие связи непрочные, поэтому память у них характеризуется весьма узким диапазоном, слабым или неадекватным запечатленном внеш­них раздражителей, бледностью образов, а трудность удержания воспринятого ведет к дефектам воспроизведения. У некоторых ум­ственно отсталых выражена механическая памятг, избирательного характера.

Гипомнезия - снижение памяти илн отдельных ее компонентов (запоминания, воспроизведения, сохранения) - является одним из распространенных расстройств памяти. Гипомнезия может быть временной, эпизодичной, например, после тяжелой соматической болезни, значительного переутомления, истощения, чрезмерного эмоционального напряжения и других неблагоприятных условий среды, но может иметь и стойкий, необратимый характер. Гипомне­зия является ведущим признаком у умственно отсталых с наруше­ниями всех функций. У людей пожилого возраста, вследствие сни­жения степени выраженности процессов возбуждения и торможения, их инертности, тоже нередко наблюдается гипомнезия. Снижение памяти очень часто отмечается при ряде психических заболеваний, причем сначала страдает память на события недавнего прошлого, что выявляют при проверке процесса запоминания, а затем и на давно прошедшие события личной и общественной жизни.

Гипермнезия - это болезненное усиление, обострение памяти, наблюдаемое при состояниях повышенного настроения (вызванных приемом алкоголя, наркотиков и др.), иногда во время лихорадоч­ных состояний. При этом воспроизведение давнишних переживаний обостряется до малейших деталей и подробностей. Гипермнезия наблюдается при некоторых психических заболеваниях (мани­акальных, эпилептических, сумеречных состояниях, отдельных слу­чаях шизофрении, психопатии и др.). При этом «усиление памяти» нужно понимать условно, ибо речь идет лишь об усилении механи­ческой памяти за счет ослабления логически-смысловой. Именно в связи с гипермнезией гипоманиакальиыс больные и некоторые пси­хопаты нередко кажутся неспециалисту более способными и талант­ливыми, чем они являются в действительности. Усиление воспроиз­ведения в гипоманиакальном эйфорическом состоянии объясняется характерным для него повышением тонуса процесса возбуждения. Прием кофеина, фенамина приводит к искусственному повышению тонуса процесса возбуждения и тем самым к усилению процесса воспроизведения.

Гипермнезия у некоторых олигофренов объясняется функцио­нальной несостоятельностью ткани головного мозга, где наряду с очагами деструкции существуют нормально функционирующие участки. В некоторых случаях при этом могут отмечаться специ­альные виды гипермнезии - легкое воспроизведение дат, событий, чисел, музыкальных мелодий. Такие избирательные гипермнезии наблюдаются на фоне глубоких нарушений познавательной дея­тельности. Кроме упомянутых расстройств памяти, ее ослабления и усиления могут наблюдаться также выпадения и извращения па­мяти, называемые амнезией и парамнезией.

Амнезия - потеря памяти на определенный отрезок жизни чело­века или избирательно на какие-либо события. Примером простей­шего вида амнезии являются выпадения памяти на период эпилеп­тического судорожного припадка. Амнезия, таким образом, пред­ставляет собой отсутствие памяти, ее провал, беспамятство. Она может быть полной, т. е. распространяющейся на период всей жиз­ни или значительную ее часть, либо частичной, касающейся из­бирательного процесса воспроизведения. Сюда относится утрата способности воспроизводить слова, собственные имя и фамилию, названия предметов, цифр, событий: больной ждет, пока ему под­скажут нужное слово. Амнезия иногда связана с расстройством сознания или аффектом; при выздоровлении от некоторых психи­ческих и соматических заболеваний с выходом в астению больные совершенно не помнят периода болезни.

Различают ретроградную и антероградную амнезии. В тех слу­чаях, когда из памяти выпадают события какого-то периода време­ни, предшествовавшие началу болезни, говорят о ретроградной ам­незии. Например, после травмы черепа учащийся не может вспом­нить не только события, во время которых произошла травма, но и предшествующие им. Иногда такие провалы могут охватывать не­сколько лет жизни, предшествовавшие травме или иному заболе­ванию.

В тех случаях, когда из памяти выпадают события, возникшие после развития болезни, говорят об антероградной амнезии. Напри­мер, человек не помнит того, что с ним было во время травмы че­репа, или же из его памяти выпадает период времени после травмы.

Аффектогенная амнезия (психогенная, системная, вытеснение по Жане) - это провалы памяти не на определенные периоды жиз­ни, а на определенные детали, связанные с психической травмой, при сохранности памяти на общую психогенную травмировавшую ситуацию. Вытесняются, забываются при этом неприятные воспо­минания, детали конфликта, тесно связанные с тяжелыми пережи­ваниями.

Парамнезии представляют собой расстройства (обманы) памяти, относящиеся не только к воспроизведению, но и к запоминанию. Они могут наблюдаться и у здорового человека как эпизодическое явление при аффектах, когда воспроизведение не соответствует действительности, а искажено. Парамнезии подразделяются на коифлбуляции, псевдореминисценции и фантазмы.

Состояния нарушения памяти, при которых вымышленные пси­хически больным события принимают форму воспоминаний, назы­ваются конфабуляциями. Например, подросток, неподвижно нахо­дящийся в постели после закрытой травмы черепа, утверждает, что он только что возвратился из театра, магазина, и при этом описы­вает свои переживания, связанные с этими вымышленными событи­ями. Конфабуляции наблюдаются при травматических, инфекцион­ных, интоксикационных и реактивных психозах.

Псевдореминисценции, которые не всегда легко отличить от кон- фабуляций, представляют собой ложные воспоминания при рас­стройстве запоминания. Наиболее часто наблюдаются при травма­тическом, корсаковском психозе, иногда у олигофренов. При этом пробелы памяти заполняются воспроизведениями событий, действи­тельно имевших место в жизни больного, но относящихся к другой ситуации: подросток, получивший травму черепа при падении с дерева, объясняет причину этой травмы своим участием в бою с вражеским танком.

Фантазмы - сцепоподобные образные представлении, возника­ющие без реального раздражителя. Они делятся па паралитичес­кие и истерические. Первые наблюдаются при глубоких формах слабоумия и характеризуются нелепым содержанием. Вторые ча­ще характерны для истерических психогений, псевдологии (лгунов и фантастов). При этом субъекты, у которых отмечаются истери­ческие фантазмы, считают себя участниками чрезвычайных проис­шествий, которых в действительности не было, стремятся находить­ся в центре внимания окружающих. У истерических психопатов, особенно патологических лгунов и фантастов, может наблюдаться патологический обман памяти. При обмане памяти больной с чув­ственной живостью переживает свое ложное восприятие как нечто достоверное, он верит в истинность своих неправильных воспоми­наний. Патологическая ложь явно нецелесообразна, лишена ло­гики и здравого смысла, человек понимает всю ее бесплодность, но не может противостоять потребности лгать. Обычная же ложь, в отличие от патологической, всегда преследует личную корыстную цель, несет компенсаторную функцию по избежанию наказания, попытку представить себя в глазах окружающих в выгодном для себя свете.

Обманы памяти могут наблюдаться и у формально здоровых людей при значительном переутомлении, состоянии астении после перенесенного соматического заболевания, когда, например, чужая мысль, услышанная от других или прочитанная в книге, восприни­мается как своя собственная. Речь идет о ложном, мимоаольном отнесении человеком к себе событий жизни, н которых он якобы участвовал, но которые в действительности ему известны из рас­сказов близких или из книг. Такое явление называется криптомне- зией.

плтоп;ш;:{ 1ги\\шипт памяти

Патогенез расстройств памяти в настоящее время полностью не выяснен. Стремления локализационистов свести патологию памя­ти к поражению конкретных участков головного мозга оказались бесплодными. Длительное время расстройства памяти объяснялись с позиций психоморфологизма, крайним выразителем которого был А. Гарпер, утверждавший, что память является функцией гипота­ламуса. Исследования отечественных психиатров показали, что та­кое упрощенное представление о сложной психической функции памяти в норме и патологии является неправильным.

Типы памяти, обусловленные взаимодействием обеих сигналь­ных систем,- механическая, наглядно-образная (при преоблада­нии первой сигнальной системы) и логически-смысловая (при пре­обладании второй сигнальной системы) свидетельствуют о том, что патогенез расстройств памяти обусловлен нарушением функции мозга в целом, а не только лобных, теменных или других долей полушарий большого мозга, в том числе гипоталамуса. Та­ким образом, следует считать, что патофизиологической основой нарушений памяти является ослабление, снижение функциональ­ной возбудимости (реактивности) коры большого мозга.

По мнению физиологов И. М. Сеченова и Й. П. Павлова, в ос­нове процессов памяти лежат рефлекторные механизмы, обеспечи­вающие отражение окружающей действительности, закрепление, сохранение и воспроизведение полученной информации. След от воспринятой информации лучше сохраняется тогда, когда раздра­жители имеют оптимальную силу, а реактивность мозга достаточ­но выражена, ибо физиологической основой памяти является фор­мирование в мозгу временных связей. Запоминание основывается на закреплении этих связей и взаимодействии их со следами преж­них раздражений, воспроизведение - на их актуализации, а забы­вание- на торможении, угасании временных связей.

При олигофрении в ткани мозга появляются очаги деструкции, что ведет к нарушению всей психической деятельности, особенно подвижности нервных процессов, вследствие чего временные связи становятся инертными, а образование новых связей затруднено. При этом вследствие невозможности образования сложной систе­мы связей способность к абстрагированию и обобщению является неполноценной. В пожилом возрасте в связи с возрастными атро­фическими изменениями в ткани мозга подвижность корковых про­цессов также снижается. При этом вследствие снижения реактив­ности коры большого мозга, ослабления процесса возбуждения затрудняется как установление новых временных связей, так и вос­произведение старых, вплоть до полной невозможности формиро­вания этих связей, т. е. невозможности что-либо запомнить.

Восстановление памяти при ретроградной амнезии в тех случа­ях, когда механическая травма мозга не сопровождается выражен­ной деструкцией его ткани, патофизиологически объясняется устра­нением торможения. Интерес представляют исследования по

выяснению химических механизмов, роли белкового обмена и рибо­нуклеиновой кислоты в образовании следов памяти, использование данных кибернетики о счетных устройствах, объеме машинной, про­граммированной памяти.

Нарушения памяти - наиболее часто встречающаяся клиническая проблема. Самые разнообразные нарушения психической деятельности могут маскироваться под кажущимися расстройствами мнестической функции: нарушения внимания мотивационной, волевой, эмоциональной сфер. Бывает так, что пациенты жалуются на нарушения функции памяти, тогда как экспериментально-психологическое исследование (ЭПИ) этого не подтверждает. И наоборот, в ЭПИ имеются данные о мнестических нарушениях, а в профессиональной деятельности эти нарушения не проявляются (например, когда работа связана с актуализацией ручных навыков и работа осуществляется автоматически, без необходимости запоминания деталей конкретной ситуации - оперативная память не задействована, а задействована только долговременная). Все это подтверждает значимость функционального подхода к решению проблемы мнестических нарушений (нарушения функций памяти - запоминания, сохранения и воспроизведения) и анализа этой проблемы с точки зрения строения памяти, динамики мнестических процессов и мотивации.

Главными функциями человеческой памяти являются целенаправленное запоминание , сохранение ипроизвольное воспроизведение информации. Запоминание связано с нейрофизиологическим процессомконсолидации - закрепления кода информации о каком-либо событии или факте. С точки зрения современной физиологии памяти, кодирование информации протекает следующим образом: восприятие - сличение с образцом в долговременной памяти - узнавание/неузнавание - образование временных кодов в кратковременной памяти под регулирующим воздействием избирательного внимания - консолидация нового кода в долговременной памяти /21/. Сначала в мозге сохраняется некоторое число следов восприятия, отобранных вниманием. Эти следы сравниваются с уже имеющимися кодами - энграммами, т. е. следами памяти, сформированными в результате жизненного опыта. Если событие "узнано", то происходит "обновление" имеющегося кода и устанавливаются новые комплексные связи, в результате чего возникает новый код кратковременной памяти. Если событие "не узнано", то также создается комплексный код из различных компонентов воспринятой информации. Новые коды удерживаются в кратковременной памяти, пока они включены в определенную операцию, а затем либо исчезают, либо включаются в кодированном виде в какую-либо систему познавательных связей ("консолидируются"), переходя из кратковременной памяти в долговременную.

Таким образом, взаимодействие кратковременной и долговременной памяти при запоминании носит не линейный, а перемежающийся характер, когда взаимодействие все время затрагивает разные компоненты воспринимаемой информации. Чем сложнее и сильнее будут связаны в процессе запоминания различные временные коды об одном и том же событии, чем сильнее эмоциональный фон запоминания, тем медленнее происходит забывание. Существенную роль в запоминании играет логическая организация материала.

Запоминание имеет не только произвольный, связанный с концентрацией внимания характер, но и непроизвольный, связанный с доминирующей мотивацией.

Сохранение информации - плохо изученный процесс. Известно, что хранение информации не предусматривает сохранения ее полноты и неизменности: информация претерпевает изменения в процессе хранения, связанные с влиянием мышления. Как следствие в процессе сохранения информация всегда трансформируется или деформируется.

Произвольное воспроизведение информации связано с выделением необходимых сведений из всего хранящегося в памяти материала под влиянием мотивирующего фактора (необходимости), когда человек активно выбирает из всего массива данных только нужные компоненты, "вытормаживая" побочные образы и факты. При воспроизведении информация также может деформироваться в результате сочетания с новыми впечатлениями.

При рассмотрении клинических нарушений памяти необходимо придерживаться разделения памяти как психической функции на два типа: декларативную и процедурную память .

Под декларативной (эксплицитной) памятью понимается произвольная память на события и объекты. Она локализуется в медиальных частях височных долей, включая гиппокампальную область, а также энториальную, парагиппокампальную кору и ядра таламуса (медиодорсальные и передние).

Под процедурной (имплицитной) памятью понимается память на действия и навыки, привычки, условные способы поведения. Такая память может протекать без участия сознания и воли. Она локализуется в соответствующих сенсорных и моторных отделах мозга.

Нарушения памяти практически всегда затрагивают декларативную, а не процедурную память. В обыденном смысле под памятью тоже понимается именно декларативная память.

Еще одним пунктом, необходимым для понимания клинических нарушений памяти, следует признать разделение памяти по характеру запоминаемой информации на семантическую и эпизодическую (автобиографическую).

Семантическая память - это память, в которой закодированы и сохранены только основные значения информации, особые характерные признаки события или объекта, позволяющие отличить его от других феноменов или включить его в общий класс по типу "часть - целое".

Эпизодическая память представляет собой форму памяти, в которой информация хранится со всеми сопутствующими ей случайными "метками" о том, где, когда и как была получена эта информация.

В норме запоминанию подвергается семантическая информация, тогда как эпизодическая по мере временного дистанцирования от события утрачивается. В случае нарушений памяти изменяется соотношение процессов консолидации семантической и эпизодической информации: эпизодическая доминирует или "мешает" воспроизведению основной информации.

В целом при нарушениях памяти речь идет о нарушениях сохранения, поиска и установления функциональных связей между различными кодами информации о событиях и объектах. Поскольку память тесно связана с речью, мышлением, восприятием, эмоциями и произвольными действиями, то ее нарушения бывают настолько характерными, что могут служить важнейшим диагностическим критерием в распознании некоторых острых и хронических психических заболеваний. Специфические нарушения памяти могут свидетельствовать о наличии процессуального психического заболевания, о различных вариантах слабоумия (деменции).

Выделяют следующие клинические типы нарушений памяти:

Дисмнезиями называют формальные расстройства динамических процессов памяти. Парамнезиями называют патологическую продукцию мнестических процессов. Не всегда расстройства памяти (особенно формальные) являются признаком психического заболевания. Они могут встречаться и у психически здоровых людей при особых условиях (в состоянии переутомления, аффекта, астении, вызванной соматической болезнью, и т. п.). Но очень часто нарушения памяти входят в структуру психического дефекта при различных психических заболеваниях и аномалиях.

Гипермнезии - непроизвольное оживление памяти, которое проявляется в повышении способности воспроизведения давних, незначительных, малоактуальных событий прошлого. При этом ослабевает запоминание текущей информации и повышается способность воспроизводить давно забытые события прошлого, незначительные и малоактуальные для больного в настоящем. При этом особенно сильно страдают произвольное запоминание и воспроизведение. При гипермнезии отмечается усиление механической памяти при значительном ухудшении показателей логико-смысловой памяти. Данное нарушение памяти может встречаться при особых состояниях сознания, в гипнотическом сне, при приеме алкоголя и некоторых наркотиков, а также при различных психических заболеваниях (в отдельных случаях шизофрении, психопатии, при маниакальных и гипоманиакальных состояниях и пр.).

Гипомнезия - частичное выпадение из памяти информации. Нарушается способность запоминать, удерживать и воспроизводить отдельные события или их детали ("прорешливая память", когда пациент вспоминает не все, что должен был вспомнить, только самое важное, яркое или часто повторяющееся). Слабо воспроизводятся даты, имена, термины, цифры.

Гипомнезии являются наиболее часто встречающимися клиническими расстройствами памяти. Гипомнезия может быть временной, эпизодической, но может иметь и стойкий, необратимый характер. Такие нарушения памяти могут касаться одной или нескольких модальностей (зрительной, слуховой и т. п.). Гипомнезия входит в структуру многих психопатологических синдромов (невротического, психоорганического и др., а также является симптомом врожденного или приобретенного слабоумия).

Амнезия - полное выпадение из памяти событий, имеющих место в определенный период. Амнезии являются основным объектом клинической психологии Их можно классифицировать по разным основаниям. Различают амнезии по отношению к событиям, происходящим в разное время от начала расстройства, по нарушенной функции памяти и по динамике проявления расстройства памяти.

По отношению к событиям , происходящим в разное время от начала расстройства, выделяют следующие типы амнезий:

1) ретроградная - выпадение из памяти событий до начала (острого периода) болезни (расстройства); ретроградная амнезия может возникнуть, например, после черепно-мозговой травмы;

2) конградная - выпадение воспоминаний о событиях в острый период болезни (расстройства);

3) антероградная - утрата воспоминаний о событиях, происходящих после острого периода болезни (расстройства); антероградную амнезию можно наблюдать после повреждений в гиппокампе или хронических отравлений, а также при деменциях.

4) антероретроградная - выпадение событий, происходивших до, во время и после острого периода болезни (расстройства); скорее всего, возникает в результате временного недостатка кровообращения в гиппокампе.

По нарушенной функции памяти различают следующие типы амнезий:

1) фиксационная - на текущие и недавние события;

2) анэкфория - неспособность воспроизведения информации без подсказки;

3) прогрессирующая - сначала наступают трудности в воспоминании, затем наступает забывчивость на текущие и недавние события, потом забываются все более отдаленные события. Сначала страдает память времени совершения отдаленных событий, а затем страдает память содержания событий. Сначала - менее организованное знание (научное, языки). Затем - многократно случавшиеся события. Потом забываются факты с сохранением аффективной памяти. Затем идет распад праксической памяти - памяти навыков, и наступает апраксия.

По динамике проявления расстройства памяти выделяют следующие амнезии:

1) ретардированная - забывание наступает через некоторое время после ЭПИ; какое-то время хорошо помнит, но спустя короткое время - уже не может воспроизвести (например, короткий рассказ).

2) стационарная - стойкое нарушение памяти без видимых изменений (улучшений или ухудшений) во времени;

3) лабильная (прерывистая) - нарушения колеблются в течение времени - то возникают, то исчезают /12/;

4) регрессирующая - амнезия с частичным восстановлением памяти.

Нарушения динамики мнестических процессов служит не столько индикатором нарушения памяти в узком смысле, сколько признаком истощаемости психики, неустойчивой работоспособности (которая определяется отношением к окружающему и к себе, личностной позицией в ситуации, способностью регуляции поведения, целенаправленностью усилий). Нарушенная динамика успешно корректируется самими пациентами через дополнительные средства опосредования. Нарушения динамики могут быть связаны и с нарушениями аффективной сферы личности.

Амнезии могут быть обусловлены либо потерей сохраненной информации при переводе ее из кратковременной памяти в долговременную, либо ошибками в процессе поиска ситуативно необходимой информации (функционально обусловленными торможениями связи между кодами). Первый тип нарушений памяти (потеря информации) получил название "нарушения памяти типа А" (дегенеративные амнезии). Он вызывается несчастным случаем, физической травмой, интоксикациями, болезнями головного мозга и сосудистыми изменениями в мозге. Дегенеративные процессы разрушают саму материальную основу мнестической функции психики. Основным признаком нарушения типа А является потеря информации . Амнезии типа А получили название "истинных амнезий". Истинные амнезии в клиническом смысле включают в себя следующие признаки нарушений памяти /21/:

а) сохранный уровень интеллекта;

б) не затронута кратковременная память;

в) преобладает антероградный аспект памяти.

Сегодня считается, что при истинных амнезиях чаще всего нарушается кодирование эпизодической (контекстуальной или автобиографической) информации, сопровождающей информацию о смысле события. Смысловая память в большей степени определяет наше знание о чем-либо, тогда как эпизодическая память характеризует именно воспоминание о личных обстоятельствах этого знания (как оно связано именно с нами). Этим обстоятельством можно объяснить парадокс, при котором человек с истинной амнезией может успешно выполнять задания теста и запоминать текущую абстрактную информацию, но не может вспомнить события из своей жизни.

Второй тип нарушений памяти (ошибки поиска) получил название "нарушения памяти типа В" (диссоциативные амнезии). При таком типе амнезий информация содержится в виде нейронного кода, однако, он не может быть актуализирован. Наиболее часто человек с амнезией типа В испытывает чувство, что "что-то вертится на языке, но сказать определенно - трудно". Основным признаком нарушений типа В являетсядиссоциация между содержаниями разных кодов информации . К амнезиям типа В относятся невротические забывания (диссоциации), постгипнотические забывания, феномен "уже виденного (пережитого)", а также феномен "двойного сознания". Поскольку фактически выпадения из памяти информации при амнезиях типа В не происходит, их часто называют парамнезиями. Так как диссоциативные потери памяти вызваны "блокировкой" связи между различными содержаниями памяти, поэтому воспоминание такой связи, имевшей место в реальности, больше невозможно. В этом смысле такой вид психологической защиты, как вытеснение , также можно рассматривать как разновидность нарушения памяти типа В. Так как непрерывность и целостность восприятия является необходимым качеством сознания нарушения связей между запомненной информацией компенсируются образованием новых связей, сохраняющих для личности субъективную непрерывность течения времени и последовательности событий, а также их осмысленность и включенность в личную историю (автобиографию).

Изменения памяти типа А ("истинные амнезии") возникают при неврологических нарушениях, тогда как нарушения памяти типа В (парамнезии) возникают в рамках психических нарушений.

Наиболее типичными психопатологическими расстройствами содержательной стороны памяти (патологической продукцией памяти) являются парамнезии - обманы памяти. Различают несколько видовпарамнезий .

Псевдореминисценции - ошибочные воспоминания, иллюзии памяти. Действительные события вспоминаются в другом временном интервале (чаще перенос из прошлого в настоящее - замещаются провалы в памяти, возникшие вследствие фиксационной или прогрессирующей амнезии). Один из вариантов - жизнь в прошлом, когда прошлые события жизни начинают восприниматься как настоящие, начинают происходить ложные узнавания людей с адекватным этим узнаваниям поведением. Иногда такой вариант сопровождается симптомом неузнавания себя в зеркале.

Криптомнезии - искажения памяти, при которых происходит отчуждение или присвоение воспоминаний. Например, увиденное в кино, прочитанное в книге воспринимается как пережитое. Или наоборот - личные события воспринимаются как чужие.

Эхомнезии - обманы памяти, при которых новое событие воспринимается как сходное с тем, которое уже имело место. Другое название этого вида парамнезий - феномен "уже виденного (фр. - deja vu ), "уже слышанного (фр. - deja entendu ) или "уже обдуманного" (фр. - deja pense ). При таком расстройстве текущее восприятие события одновременно проецируется в настоящее и в прошлое. Феномен "уже виденного" характеризуется убежденностью человека в том, что он уже когда-то переживал подобное событие, но не может указать, где и когда оно происходило. При дежа вю событие воспринимается как полностью идентичное событию из прошлого. Кроме феномена дежа вю к эхомнезиям также относят парамнезии Пика - это такая разновидность воспоминания "уже пережитого", когда человек только отмечает некоторое сходство ситуации, но понимает, что оно не идентично прошлому событию.

Конфабуляции - вымыслы памяти - ложные воспоминания с убежденностью в их истинности. Замещающие конфабуляции - заполняют провалы в памяти, имеют обыденное содержание, профессионально-бытовое, неустойчивое во времени, лабильное по фабуле, по мере разговора фабула обрастает новыми деталями-"воспоминаниями". Фантастические конфабуляции - ложные воспоминания о невероятных событиях в прошлом, содержание стабильно, имеет признаки бреда величия, эротические компоненты. Паралитические конфабуляции - ложные воспоминания нелепого содержания (трижды маршал).

Хотя парамнезии, как правило, встречаются при тяжелых нарушения деятельности мозга, при психозах, нарушениях сознания, иногда обманы памяти (криптомнезии) могут встречаться и у психически здоровых людей при значительном переутомлении, в состоянии соматически обусловленной астении. Среди законов формирования мнестических расстройств наиболее известным в психопатологии считается закон Рибо , в соответствии с которым нарушения (утрата) памяти происходят в определенном хронологическом порядке - вначале утрачивается память на наиболее сложные и недавние впечатления, затем - на старые. Восстановление памяти происходит в обратном порядке.

Память - особый вид психической деятельности, связанный с восприятием (рецепцией), удержанием (ретенцией) и воспроизведением (репродукцией) информации. Память является интегральной частью процессов мышления и обучения. В механизмах памяти главенствующее значение отводится рибонуклеиновой кислоте (РНК), в молекуле которой кодируется, шифруется и хранится информация.

Возможности памяти безграничны. Известно, что феноменальной памятью обладали Юлий Цезарь, Сенека, Александр Македонский. Различают механическую и смысловую память. Механическая, память - это способность запоминать тот или иной материал независимо от его содержания. Смысловая, или ассоциативная, память характеризуется тем, что элементы запоминаемого связываются между собой ассоциативно, т. е. вступают во внутренние связи с прежней или бывшей ранее информацией.

При изучении памяти выделяют также короткую (кратковременную) память, связанную с гиппокампом, и долговременную память, связанную с определенными зонами коры больших полушарий.

Под короткой памятью понимается способность к запоминанию, сохранению и воспроизведению информации через сравнительно короткое время после ее поступления. При отсутствии закрепления эта информация исчезает. При постоянном поддержании информации и ее эмоциональной или интеллектуальной значимости формируется долговременная память. Это, кстати, демонстрируется в известном школьном тезисе: повторение - мать учения.

Патология памяти, называемая общим термином дисмнезия, в психиатрической практике выражается в гипермнезии, гипомнезии, амнезии и парамнезии.

Гипермнезия - кратковременное усиление, обострение памяти. Больной, к своему удивлению, вспоминает давно забытые достаточно крупные эпизоды своего детства или юности в мельчайших подробностях, воспроизводит наизусть целые страницы когда-то прочитанных, но давно забытых произведений. Состояние гипермнезии отмечается при маниакальном синдроме, при некоторых бредовых состояниях, наркоманиях и при исключительных состояниях, например перед смертью, когда вся жизнь человека мгновенно проносится перед глазами. По миновании болезненного состояния гипермнезия проходит.

Гипомнезия - снижение памяти - удел всех людей в пожилом возрасте. Развитие гипомнезии подчиняется закону Рибо-Джексона (обратный ход памяти), когда накопленная за всю жизнь информация постепенно теряется в порядке, обратно пропорциональном приобретению ее, т. е. от настоящего к прошлому. В первую очередь при этом страдает механическая память на имена, номера телефонов, точные даты, важные жизненные события.

Особенно характерна гипомнезия для сосудистых, травматических и атрофических процессов головного мозга.

Амнезия - отсутствие памяти - занимает более значительное место, чем гипер- и гипомнезия в клинике психических заболеваний. Амнезия бывает общей, распространяющейся на достаточно большой временной период, или частичной, когда она касается лишь каких-то определенных воспоминаний (например, переводчик восточных языков после травмы черепа напрочь забыл на полгода японский язык, которым свободно владел ранее, но который откровенно не любил; его же любимый корейский язык совершенно не пострадал; в данном случае можно говорить лишь о частичной амнезии). Амнезии могут подвергнуться также приобретенные специальные знания и умения, например способность рисовать или водить машину. Выделяют несколько разновидностей амнезии.

Ретроградная амнезия - отсутствие памяти на период до начала заболевания. Например, больной, получивший травму черепа, может забыть все, что происходило с ним в течение недели до получения травмы.

Антероградная амнезия - потеря памяти на период после возникновения заболевания. Продолжительность как ретро-, так и антероградной амнезии может варьировать от нескольких часов до нескольких месяцев.

Ретроантероградная амнезия охватывает более или менее длительный период выпадения памяти до и после, например, травмы черепа.

Фиксационная амнезия заключается в неспособности больного удержать и зафиксировать поступающую информацию. Все, что ему говорят, что происходит вокруг него, воспринимается адекватно, но не удерживается в памяти (отсутствует фиксация поступающей информации) и спустя несколько минут, а то и секунд больной полностью забывает об этом.

Прогрессирующая амнезия характеризуется, как и гипомнезия, постепенным ослаблением памяти по закону Рибо-Джексона от настоящего к прошлому.

Тотальная амнезия - это выпадение из памяти всей информации, которая только была у больного, включая даже сведения о себе. Такой больной не знает, как его зовут, сколько ему лет, где он живет, есть ли у него родители, другими словами, он не помнит ничего. Тотальная амнезия может быть при выраженной травме черепа, особенно в военных условиях, реже она встречается и при функциональных заболеваниях (при выраженных стрессовых ситуациях).

Палимпсест - выпадение из памяти отдельных событий в состоянии алкогольного опьянения.

Истерическая амнезия - провалы в памяти, касающиеся неприятных, невыгодных для больного фактов и событий. Развивается по типу вытеснения не только у больных, но и у здоровых, но акцентуированных по истерическому типу личностей. Если провалы памяти по истерическому типу возникают у субъекта, не имеющего в преморбиде истерических черт, такая дисмнезия называется скотомизацией.

Парамнезия - это обман, провал памяти, который заполняется различной информацией, определяющей вид парамнезий. Выделяют четыре вида этой патологии: конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии и эхомнезии.

Самым распространенным вариантом парамнезии являются конфабуляции - это замещение провалов памяти вымыслами фантастического характера, в которые больной верит абсолютно.

Псевдореминисценции - это замещение провалов памяти информацией и реальными фактами из жизни больного, но значительно смещенными во времени. Например, больной со старческим слабоумием, находящийся в больнице около шести месяцев, бывший до болезни прекрасным преподавателем математики, утверждает, что он только что проводил занятия по тригонометрии в X классе. Иногда в литературе вместо этого термина используют понятие «замещающие конфабуляции».

Криптомнезии (присвоенные воспоминания) - провалы памяти, заполняемые информацией, источник которой больной забывает: он не помнит, наяву или во сне произошло то или иное событие, а вычитанные в книгах или услышанные от кого-то мысли считает своими собственными.

К криптомнезиям относится и так называемое отчужденное воспоминание, состоящее в том, что события, произошедшие в жизни больного, он в последующем воспринимает не как реальные, а как прочитанные в книге, увиденные в кино или театре, услышанные по радио, от собеседников или пережитые в сновидениях.

Некоторые исследователи относят к парамнезиям и эхомнезии (редублицирующие воспоминания). Это особый вид обмана памяти, при котором события, происходящие в настоящее время, кажутся уже происходившими раньше.

С известной долей условности в эту группу расстройств относят и экмнезии, при которых далекое прошлое переживается как настоящее. При экмнезии весьма пожилые люди считают себя юнцами и начинают готовиться к свадьбе. Концентрированное комплексное нарушение памяти особенно выражено при так называемом Корсаковском синдроме.

Синдром Корсакова включает в себя триаду симптомов: фиксационную амнезию, парамнезию и амнестическую дезориентировку во времени или месте. Этот синдром описан С. С. Корсаковым в 1887 г. при алкогольном полиневритическом психозе. Он получил название своего первооткрывателя и был выявлен при очень многих психических заболеваниях, кроме шизофрении.

Память - сознание прошлого. В то же время - это фундаментальное свойство живых организмов приобретать, сохранять и воспроизводить информацию. Существует три вида биологической памяти: генетическая (память о структурно-функциональной организации живой системы, носителями которой являются нуклеиновые кислоты), иммунологическая (память на вторгавшиеся в организм чужеродные белки, обеспечивается системами Т- и В-лимфоцитов) и нервная память.

Нервная память, в свою очередь, делится на генотипическую память, лежащую в основе становления различных форм врожденного поведения: безусловных рефлексов, инстинктов, импринтинга и фенотипическую, механизмы которой обеспечивают хранение и извлечение информации, приобретаемой в течение индивидуальной жизни.

Согласно концепции временной организации памяти (D. Hebb) различаются кратковременная память (КП) и долговременная память (ДП). КП представляет собой начальный этап формирования следа памяти - энграммы. Время существования КП ограничено, она неустойчива, более поздние следы вытесняют более ранние, ограничен и объем информации одновременно сохраняемый в КП. Существует представление о том, что физиологической основой КП является многократное циркулирование импульсов по замкнутой цепочке нейронов (реверберирующее возбуждение). Высказывается мнение и об ином механизме КП, а именно - о некоторых изменениях клеточных мембран. ДП - этап формирования устойчивой энграммы. Переход КП в ДП называется процессом консолидации памяти. Энграммы в ДП устойчивы к амнестическим агентам (травмы, стрессы и другие), время хранения их неограничено. Неограничен объем сохраняемой в ДП информации. Предполагается, что физиологической основой ДП являются устойчивые изменения нейронов на клеточном, молекулярном и синаптическом уровнях. Изменения обусловлены механизмом обратной транскрипции, благодаря которой происходит кодирование приобретенной информации в лабильной (низкомолекулярной) сателлитной ДНК ядра.

Основными психологическими свойствами памяти являются ее целостность и активность. Продукты памяти - различной сложности и структуры представления и понятия. Ей присущи процессы запоминания (фиксации), сохранения (ретенции), воспроизведения (репродукции), узнавания (опознания, идентификации) и забывания информации. На основе накапливаемого мнестического материала (следы ранее воспринятого, пережитого или сделанного) формируется содержательная сторона психики, обогащается опыт личности, формируется и сохраняется, цементируется личностное «Я». Память является следовой формой отражения, но следы не остаются неизменными, а подвергаются интенсивной бессознательной и сознательной переработке (реконструкции). Воспроизводятся они большей частью ассоциативным путем. Улучшению удерживания и воспроизведения способствует обилие ассоциативных связей, логическая организация материала. Запоминание, воспроизведение и узнавание могут быть непроизвольными и произвольными. И память в целом подразделяется на непроизвольную (с непреднамеренным и автоматизированным запоминанием, воспроизведением и узнаванием информации) и произвольную (с преднамеренным запоминанием, воспроизведением, припоминанием и узнаванием информации). По формам отражения память делится на эмоциональную и образную, а образная по анализаторам - на зрительную, слуховую, обонятельную, вкусовую, тактильную, двигательную (моторную) и смешанную. Образная память и механические ассоциации составляют основу механической памяти. Высший, наиболее поздний в эволюционном и онтогенетическом плане вид памяти - смысловая (словесно-логическая) память. Существует классификация специфических разновидностей памяти - хроногенная (на даты, последовательность), пространственная, на лица, цифры и другие. Эйдетизм - (греч. éidos - образ) - запоминание и чувственное воспроизведение во всех деталях образов предметов, не действующих в данный момент на анализаторы (человек как бы продолжает воспринимать предмет в его отсутствие). Наблюдается главным образом у детей и у лиц с художественным типом высшей нервной деятельности.

Способность активно воспроизводить события из пережитого возникает у ребенка со 2-го года жизни. До этого имеется лишь способность к непроизвольному (непреднамеренному) узнаванию. Эйдетическая память может сохраняться до раннего школьного периода и затем постепенно исчезает. Ориентировка во временных категориях появляется с 6-10 лет. Механическая память своего оптимума достигает в 19–21 год, а с 30-летнего возраста начинается снижение ее. С 10–14 лет и до зрелого возраста интенсивно идет формирование словесно-логической памяти.

Способность к узнаванию у детей появляется довольно рано. Примитивное (элементарное) узнавание обнаруживается уже на первом году жизни. Вначале оно ограничено немногими лицами и предметами. Дети легче узнают людей, чем вещи, а также - то, что эмоционально окрашено. Постепенно идет расширение круга узнаваемого. Появляется узнавание не только лиц и отдельных предметов, но и пространственной, и вещественной обстановки, случайных и однократно воспринятых предметов. К 3–4 годам узнавание достигает высокой степени развития. Уровень узнавания всегда выше уровня воспроизведения.

Узнавание является сложным комплексным процессом автоматического сличения, сопоставления восприятия настоящего и прошлого, то есть продуктов восприятия и памяти, причем в патологии может поражаться один из них (ложные узнавания и родственные ему явления).

Память принято несколько условно искусственно выделять из единого потока психической жизни. В действительности же она тесно связана с личностью, ее интересами, влечениями, эмоциями, с вниманием и мышлением, вследствие чего расстройства любой из этих психических сфер находит отражение в функции памяти.

Непрерывное реконструирование материала в процессе его запоминания, сохранения, воспроизведения и узнавания с участием мышления, эмоций, воображения, потребностей, опыта способствует обобщению, углублению воспринимаемого и в то же время содержит потенциальные возможности для ошибок, неточностей, сбоев памяти, отрыва от реальности (физиологические и патологические ошибки памяти). Другим потенциальным механизмом для возникновения продуктивных качественных расстройств памяти, в частности псевдореминисценций, конфабуляций, ложных узнаваний, гипермнезий, является эволюционная разновременность возникновения различных видов и форм памяти и сложная ее иерархия с подчинением в норме образной памяти смысловой, взаимодействием произвольной и непроизвольной памяти, с различной степенью их устойчивости и ранимости в патологии. Возможна патология всех форм, видов и процессов памяти, поэтому для всесторонней характеристики памяти и ее расстройств необходимо клиническое и патопсихологическое исследование всех вышеперечисленных ее особенностей. Расстройства памяти не существуют оторвано от патологии других психических функций, получая отражение в их структуре (конфабуляторный бред, амнестическая дезориентировка, амнестическая деменция, различные виды агнозий).

Дисмнезии - расстройства памяти с неравномерным ослаблением процессов запоминания, сохранения, воспроизведения, узнавания и с усилением забывания. Наиболее ранимыми и часто поражаемыми являются процессы избирательной репродукции и запоминания. Чаще и раньше всего страдает воспроизведение отвлеченного материала. Это зависит как от нарушения непосредственно мнестических функций, так и от состояний предпосылок памяти (особенно внимания и эмоций, синтетической и аналитической стороны мышления). Термин дисмнезия применяется некоторыми авторами (И. Ф. Случевский, 1957; Х. Шарфеттер, 1976) для определения расстройства памяти, проявляющегося в неправильном отражении, искажении временных характеристик, событий прошлого. Может выпадать одно или несколько из временных измерений, например, потеря прошедшего, невозможность видеть будущее, наступление в хаотическом беспорядке прошедшего и настоящего, заслонение настоящего, прошедшего и так далее. Разновидностью дисмнезии является экмнезия. Наблюдаются различные варианты дисмнезий в зависимости от структуры поражения процессов, видов и форм памяти. При гипомнезии страдает преимущественно избирательное запоминание, сохранение, воспроизведение и мобильность памяти, а при гипермнезии отмечается снижение способности к забыванию, поражаются избирательная репродукция, появляются неточности и ошибки узнавания, ослабевает словесно-логическая память.

Нарушение памяти (ослабление процессов запоминания и воспроизведения) может иметь место у здоровых людей при выраженном утомлении и интенсивных эмоциях. Выявление нарушений памяти при острых экзогенных психозах затруднено, так как они нередко скрыты психической спутанностью или массивной бредовой продукцией.

6.1. Обострение памяти

Гипермнезия - патологическое обострение запоминания, воспроизведения и узнавания при ослаблении забывания, проявляющееся в сфере эмоциональной и непроизвольной механической памяти и сочетающееся с ослаблением смысловой памяти. При гипермнезии отмечается ухудшение процесса избирательной репродукции, нарушение воспроизведения логической последовательности фактов, событий. Усиление непроизвольной механической памяти в ущерб произвольному воспроизведению свидетельствует о своеобразном регрессе памяти. Следует иметь в виду, что и у здоровых людей могут наблюдаться явления гипермнезии (не имеющих, однако, регрессивного характера) в гипнозе, в опасных для жизни ситуациях, при повышенной ответственности. Гипермнезию следует отличать от феноменальной памяти, встречающуюся у здоровых и аномальных личностей. Большинство наблюдающихся в психиатрической практике видов гипермнезии связано с патологией в эмоциональной сфере, чаще с патологическим повышением фона настроения. По длительности гипермнезии подразделяются на эпизодическую и стойкую.

Гипермнезия общая (диффузная) наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза и в начальных стадиях алкогольного и гашишного опьянения, в продромальной стадии экспансивной формы прогрессивного паралича, при некоторых вариантах парафренического синдрома (Коган Я. М., 1941). Частичная (элективная) гипермнезия на отдельные факты, события, цифры или определенные ограниченные периоды жизни. Может иметь место частичная гипермнезия при паранойе, паранойяльных синдромах различной этиологии - в отношении событий, связанных с бредовыми переживаниями, при олигофрении - на отдельные факты, события, цифры, находящиеся в сфере их ограниченных интересов (Меграбян А. А., 1972), у больных эпилепсией - на события, факты, касающиеся узкого круга их интересов, при водянке головного мозга, при эпилептических сумерках (Озерецкий Н. И., 1938), у больных с депрессивным синдромом - на незначительные события, характеризующие больных в отрицательном плане, у больных с шизофренией, помнящих себя с 1–1,5 лет, что нередко подтверждается их близкими (Жмуров В. А., 1986). Гипермнезия реактивная (психогенная) проявляется в элективном ослаблении процесса забывания (на психотравмирующие факторы). Своеобразный характер носит гипермнезия при детском аутизме Каннера. У больных обнаруживается патологическое усиление механической памяти, но улучшается запоминание не целостных объектов, а их фрагментов (отдельных характеристик лица, одежды). Сходные явления наблюдаются у некоторых больных олигофренией. При изменении ситуации, незначительных деталей лица, одежды узнавание ими целостного предмета затруднено. Возможность воспроизведения запечатленного материала улучшается с отсрочкой.

Возможно сочетание гипермнезии с амнезией и гипомнезией (при общей прогрессирующей амнезии). В генезе некоторых вариантов гипермнезии прослеживается значение уровня бодрствования и расстройства сна. Так, при травматической гипермнезии отмечается ее усиление в вечерние и ночные часы (Хромов В. А., 1949). Описание гипермнезии целесообразно заканчивать ее полной характеристикой. Например, гипермнезия общая, эпизодическая с преимущественным усилением механической памяти.

6.2. Ослабление и выпадение памяти

Гипомнезия - патологическое ослабление памяти, выражается преимущественно в обычно избирательном и неравномерном снижении способности к запоминанию и воспроизведению. Гипомнезии так же могут быть классифицированы на общие и частичные (элективные), реактивные, органические и другие. Их отличительные особенности аналогичны таковым при гипермнезиях. Начинается гипомнезия чаще с ослабления активной избирательной репродукции. Затем нарушается мобильность памяти и активное воспроизведение при сохранности бесконтрольной пассивной фиксации и всплывания информации. Довольно рано страдает хронологическая память, память на недавние, новые факты и события. При этом у больных сохраняется критика и стремление компенсировать дефекты памяти. Отчетливее выступает снижение механической памяти по сравнению со снижением словесно-логической памяти. Более прочными в памяти оказываются профессиональные знания и навыки, эмоционально связанные с личностью факты. При тяжелых степенях гипомнезии может иметь место выраженное снижение памяти на отдельные временные периоды. Но опустошение памяти всё же не достигает столь значительной степени и протяженности, как при прогрессирующей амнезии.

Нарушение непосредственно памяти (органическую гипомнезию) необходимо отличать от нарушения предпосылок памяти при различных патологических расстройствах (например, при астенических и депрессивных синдромах, неврастении и других). Наблюдается гипомнезия при последствиях черепно-мозговой травмы, сосудистой мозговой патологии, при интоксикациях, в старческом возрасте, при психоорганическом синдроме. Недоразвитие всех мнестических процессов с преобладанием механической памяти над логической, непреднамеренного запоминания над преднамеренным, фрагментарный характер запоминания и воспроизведения типичны для больных олигофренией. Им присущи искажение, нарушение последовательности воспроизведения фактов и событий, низкие показатели объема, быстроты, точности и длительности памяти.

Анэкфория - разновидность гипомнезии с возможностью воспроизведения (образного или словесного) материала лишь при подсказке (напоминании о нем). И. Б. Голант (1948) относит к анэкфории физиологическую недостаточность памяти (памяти повседневной жизни). Анэкфории подразделяются на физиологические (от давности, переутомления, антагонистические) и невротические (интенционная, анэкфоро-фобическая, аффектогенная, комплексная). Нарушение репродукции, описанное Ц. П. Короленко с соавт. (1983) при синдроме «инфантильных расстройств памяти», наблюдающегося в структуре церебрастении у детей после черепномозговой травмы или нейроинфекций, также следует отнести к анэкфории. Содержание урока, фильма дети самостоятельно не воспроизводят, это оказывается возможным при подсказке, наводящих вопросах.

Амнезия - провал в памяти, выпадение из памяти событий какого-то времени или определенных событий. В их основе может быть недостаточность фиксации или воспроизведения. Амнезии могут возникать на время и в связи с выключением (кома, сопор, абсанс, обморок), с помрачением (оглушение, обнубиляция, сомноленция), со спутанностью или сужением сознания (делирий, аменция, некоторые варианты сумерек, патологическое опьянение, патологический аффект и другие). Это конградная амнезия или острая амнезия (по С. С. Корсакову). Амнезия может касаться как внешних событий, так и самочувствия и переживаний больных на период нарушения сознания. Степень выраженности конградной амнезии в какой-то мере коррелирует с глубиной расстройства сознания (наиболее глубокая, тотальная - при коме, сопоре, аменции, остром бреде, абсансе, наименее глубокая, фрагментарная - при обнубиляции, сомноленции, легкой оглушенности, делирии, онейроиде).

При наблюдении и беседе с больными после выхода из состояния измененного сознания, наряду с амнезией, обычно обнаруживаются нарушение сосредоточения и истощаемость внимания, неточность ориентировки, особенно во времени, нарушение темпа мышления, двигательной активности, неустойчивость и истощаемость эмоций. Это затрудняет контакт с больным и возможность объективной оценки выраженности амнезии и ее длительности.

Если выпадает из памяти период, предшествовавший началу заболевания, это определяется как ретроградная амнезия, при выпадении событий, имевших место после начала заболевания, - антероградная амнезия (Шарко). Если выпадают из памяти события до и после начала заболевания - антероретроградная амнезия. Длительность амнезии может быть от нескольких минут до месяцев и даже лет.

Ретроградная, антероградная и антероретроградная амнезии наблюдаются после черепномозговой травмы, после отравления, повешения, электротравм и ЭСТ, тяжелых эпилептических припадков и в клинике травматических, сосудистых, старческих и ряда других психозов. Ретроградная амнезия по типу истерического вытеснения наиболее поздно приобретенного опыта и аффективно окрашенных переживаний имеет место при синдроме пуэрилизма. Восстановление памяти при ретроградной амнезии обычно идет от более давних к более свежим событиям. Одним из ранних признаков обратного развития и восстановления памяти является появление отсутствовавших сновидений о событиях амнезированного периода (Осипов В. П.). Наличие антероградной амнезии нередко просматривается, ибо больные ведут себя в этот период внешне правильно, упорядоченно. Наличие различных видов амнезии в остром и подостром периодах черепномозговой травмы, ее динамики являются важнейшим критерием при оценке тяжести травмы, при назначении лечения, определении длительности постельного режима, оценке прогноза, решении судебно-медицинских вопросов, вопросов трудоспособности.

Следует иметь в виду, что при черепномозговых травмах и других формах патологии нередко нет строгого параллелизма между выраженностью неврологической симптоматики, данными параклинического исследования и выраженностью мнестических расстройств. Вместе с тем, наличие амнезии свидетельствует о средней тяжести или тяжелой черепномозговой травме. Длительность ретроградной амнезии при черепномозговой травме является важным критерием прогноза и определяет, наряду с длительностью потери сознания, сроки нетрудоспособности больного. По данным Russel (1968) при посттравматической амнезии от 3 минут до 1 часа нетрудоспособность обычно составляет 4–6 недель, при амнезии до 24 часов - 6–8 недель, при амнезии от 1 до 7 дней - 2–4 месяца, при амнезии более 7 дней - 4–8 месяцев. В патогенезе посттравматической амнезии имеют значение как корковые, так и подкорковые расстройства. Об участии последних свидетельствует наличие, наряду с амнезией, сонливости, вялости, безынициативности, протопатических, аффективных, выраженных вегетативных и неврологических расстройств. Устранение протопатической аффективности, расстройств сна приводит к улучшению памяти. Стимуляторами корковых механизмов репродукции является показ изображений, подсказка (Горовой-Шалтан В. A., 1948).

Для выявления конградной, антероградной, ретроградной, антероретроградной амнезии, для определения их тяжести и динамики достаточно элементарного повторного щадящего опроса больного о событиях, фактах, предшествовавших действию вредности, в период измененного сознания и по выходе из него, с сопоставлением информации больного с информацией, полученной от родственников, знакомых, из медицинской и другой документации. Следует учитывать возможность получения больным от медперсонала, родственников и других лиц информации об амнезированных событиях. Это может в определенной степени затруднять объективную оценку состояния памяти.

Разновидностью антероградной амнезии является фиксационная амнезия. В ее основе лежит затруднение фиксации и воспроизведения текущей информации (патология главным образом кратковременной памяти), при относительной сохранности воспроизведения событий прошлого. В наиболее яркой форме фиксационная амнезия наблюдается при корсаковском психозе и корсаковском синдроме иной этиологии и сочетается обычно с дезориентировкой в месте, времени и относительной сохранностью ориентировки в событиях прошлого. Клинические наблюдения, экспериментально-психологические исследования показали, что термин фиксационная амнезия этимологически неточен, так как страдает преимущественно функция воспроизведения, а не фиксации и ретенции материала. Предполагают (Лурия A. P., 1962; Кияшенко Н. К., 1965) при этом не слабость образования следов, а нарушение ретроактивного торможения.

Выявить фиксационную амнезию можно не только при специальном исследовании, но и при наблюдении за поведением больного в отделении. Типично нарушение ориентировки в месте, времени, окружающих лицах, нарушение теоретической и практической ориентировки, несмотря на длительность пребывания больного в данной ситуации. Для ее выявления необходима проверка состояния кратковременной памяти с неоднократным опросом о многократно сообщенной информации (слова, цифры, даты) через короткие промежутки времени (5, 10, 15 сек). Промежутки не следует заполнять гомогенной и гетерогенной информацией, во избежание гомогенного и гетерогенного ретроактивного торможения. Необходима проверка долговременной памяти и сопоставление степени их относительной сохранности. Фиксационная амнезия является кардинальным признаком корсаковского синдрома при отравлении угарным газом, при интоксикационном, постстрангуляционном, посттравматическом, пресбиофренном и других органических психозах. При корсаковском синдроме наблюдаются и другие расстройства памяти (ретроградная и антероградная амнезия), парамнезии (псевдореминисценции и конфабуляции), что может затруднять выявление фиксационной амнезии. Проявления фиксационной амнезии иногда наблюдаются в начальных стадиях психорганического синдрома.

Шарко (Charcot J. M., 1892) предложил подразделять амнезию на функциональную и органическую. Первая является динамической амнезией, чаще истерического генеза, при которой имеется возможность восстановления забытого в гипнозе, в начальной стадии наркоза (фаза возбуждения), в сновидениях. К функциональным амнезиям, в частности, относится аутогипнотическая амнезия (Jung C.), представляющая собой забывание вследствие психогенного вытеснения. Органическая амнезия возникает при органических поражениях головного мозга и характеризуется невозможностью воспроизведения забытого в гипнозе и других состояниях.

По течению амнезии могут носить обратимый временный характер - регрессирующая амнезия. Может быть отсроченная, запаздывающая ретардированная амнезия, характеризующаяся детальным воспроизведением патологических переживаний (онейроид, галлюцинации, образный бред, страх и другие) сразу после выхода из психотического состояния (чаще всего при выходе из онейроидного состояния, при литическом выходе из сумерек) и с последующей амнезией их. Стойкий необратимый характер провала в памяти присущ стационарной амнезии. Выделяется общая прогрессирующая амнезия с постепенным, необратимым, неуклонным снижением памяти на события от настоящего к прошлому. При ней наблюдается постепенное, но в конечном итоге значительное опустошение, обеднение запасов памяти, как правило, подчиняющееся закону «обратного хода памяти» (Рибо, 1881).

Опустошение памяти носит медленный, последовательный, обычно необратимый характер от менее организованного материала к более организованному, от частного к общему, от настоящего к прошлому. Наиболее длительно сохраняются в памяти двигательные и речевые автоматизмы (моторная память), рано выработанные и закрепленные навыки и эмоциональная память (на положительно и отрицательно окрашенные события из личной и общественной жизни). Рано страдает хроногенная память на даты (память цифр) и на последовательность расположения событий во времени при сохранении правильного воспроизведения самих фактов. Затем страдает и память слов, частей речи. Наиболее сохранными при этом оказываются эмоционально окрашенные междометия, речевые стереотипы, бранные слова. В речевой продукции нередко «всплывает» профессиональная тематика. На начальных этапах прогрессирующей амнезии страдает преимущественно кратковременная память, способность к фиксации, мобильность памяти. Долговременная память страдает меньше, иногда даже обнаруживается гипермнезия на события детства, юности, ранних периодов зрелости. Длительное время могут сохраняться профессиональные навыки и знания (из-за длительного и систематического употребления, богатства ассоциативных связей и эмоциональной окрашенности). В последующем происходит распад памяти с появлением амнестической дезориентировки, экмнестических конфабуляций, с актуализацией событий далекого прошлого, распадом самосознания, неузнаванием себя в зеркале. Поначалу прогрессирующая амнезия сопровождается переживанием мнестического дефекта, стремлением к его сокрытию, компенсации, с использованием для этого различных мнемонических приемов. На более далеких этапах сознание дефекта становится всё менее четким, теряется стремление к компенсации, компенсация становится ограниченной, несовершенной и вообще невозможной.

Патопсихологические исследования у лиц с прогрессирующей амнезией выявляют недостаточную активность процесса запоминания (методика опосредованного запоминания по А.Н. Леонтьеву), снижение объема памяти. Форма кривых заучивания 10 слов носит характер плато на низких цифрах (органический тип снижения памяти). Прочность запоминания оказывается очень низкой, малейшее отвлечение внимания, внешние раздражители способствуют быстрому забыванию. Отмечается искажение сюжета при воспроизведении рассказов, уход на побочные ассоциации. При прогрессирующей амнезии схематически могут быть выделены 4 стадии ослабления памяти: I - ослабление памяти на текущие и недавние события; II - потеря памяти на давние события; III - грубые мнестические расстройства с сохранностью лишь аффективной и моторной памяти (автоматизмов, привычек); IV - патология аффективной памяти, распад личности, сохранность лишь автоматизмов, привычек. Последние три стадии наиболее характерны для сенильного психоза, атрофических болезней пресенильного возраста, при резко выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга, при лакунарной органической деменции. Прогрессирующая амнезия может наблюдаться также при прогрессивном параличе и некоторых других грубоорганических психозах (цистицеркоз мозга, сосудистая форма сифилиса и другие).

Закономерности, установленные Рибо при разрушении и восстановлении памяти при органических заболеваниях, в общей форме имеют место и при прогрессировании и регрессе некоторых других разновидностей психопатологической продукции (Шевалев Е. А., 1940). Максимум бредового истолкования настоящего, меньше и позже прошлого, стойкость наиболее эмоционально окрашенных компонентов бредовой продукции, а также прогрессирование и обратное развитие вариантов психического автоматизма при синдроме Кандинского-Клерамбо (от идеаторного к аффективному и моторному и в обратном порядке при регрессе синдрома). Закон Рибо не является всеобщим и общепризнанным. Некоторыми авторами (Вейсфельд, Питр А., Пик А., Петцль О., Минковский Е.) оспаривались многие его положения. Описана общая амнезия, неподчиняющаяся закону Рибо, с относительно равномерным опустошением всех видов и типов памяти, равномерным и одновременным прогрессирующим снижением памяти как на текущие, так и на прошлые события. Но и при этой разновидности амнезии профессиональная память может быть длительное время относительно сохранной. Наблюдается этот вариант амнезии при эпилептической деменции, прогрессивном параличе, сифилисе мозга.

По глубине выпадения информации из памяти амнезии подразделяются на тотальную и частичную. При тотальной амнезии имеет место полное выпадение из памяти событий на определенный промежуток времени. Частичная амнезия или островное припоминание, феномен Моли (Molli K.)представляет собой сохранение в памяти отдельных наиболее ярких переживаний (чаще галлюцинаций, аффектов) после выхода из состояния спутанного или суженного сознания (амнезии, сумерек, транса, патологического опьянения и других).

Разновидностью частичной амнезии является палимпсест (Бонгоффер К., 1901) - симптом, наблюдающийся при алкоголизме и выражающийся в невозможности воспроизведения отдельных деталей, подробностей событий, имевших место во время алкогольного опьянения (выпадение их из памяти). Он является предвестником возникновения амнестических форм алкогольного опьянения.

Кататимная амнезия - амнезия, возникающая вследствие и на фоне психотравмы с амнезией психотравмирующих переживаний, событий. Сопровождается «вытеснением» нежелательных, неприятных, невыносимых для больного событий, фактов прошлого. Наблюдается у лиц с истерическими чертами характера. Нередко сочетается с другими истерическими симптомами. «Забытые» факты и события могут восстанавливаться в гипнозе, хотя и в других сочетаниях. Аффектогенная амнезия (психогенная амнезия по Гиляровскому В. А.,1946) - амнезия на период выраженного аффективного состояния (состояние патологического аффекта, аффективные взрывы у психопатов, приступы ярости, отчаяния). Сопровождается сужением сознания. В отличие от кататимной амнезии появляется после более грубых массивных психотравм. Скотомизация памяти - по клинической картине идентична кататимной амнезии, но встречается у лиц без истерических черт характера. Обратное развитие скотомизации памяти, как и кататимной и аффектогенной амнезии, не подчиняется закону Рибо.

Выделяется редко встречающаяся периодическая амнезия. Наблюдается она при состояниях двойного или альтернирующего сознания у больных истерией, когда у больных в последующем ином состоянии сознания отсутствуют воспоминания о пережитом в предшествующем ином состоянии (двойное или альтернирующее сознание по Рибо).

Системной амнезией В. А. Гиляровский (1946) называет разновидность психогенной амнезии, при которой период забывания не ограничен определенным промежутком времени, а касается лишь комплекса воспоминаний психотравмирующего характера. В. А. Жмуров (1986) относит к системной амнезии выпадения отдельных специализированных видов памяти (на лица, цвета и другое), а также афазию, агнозию и апраксию.

Амнестическая афазия проявляется в забывании названия предметов. Больной не может назвать предъявляемый ранее известный ему предмет, но без затруднения дает ему описательную характеристику. В речи таких больных уменьшается количество существительных и увеличивается удельный вес глаголов. Подсказка первых слогов (фонем) помогает воспроизведению слов. Возникает амнестическая афазия при поражении 37 и 40 корковых полей Бродмана. Может наблюдаться у больных эпилепсией после больших судорожных припадков, их серий и статусов, при атрофических и сосудистых заболеваниях головного мозга, при ранениях левой височно-теменной области у правшей. Амнестическая афазия не является чисто локальным расстройством памяти, а частным случаем общего качественного расстройства памяти (Осипов В. П., Шмарьян А. С., Голант Р. Я., Гиляровский В. А., Горовой-Шалтан Б. А.).

Следует отграничивать от амнестической афазии олигофазию (Бернштейн А. Н., 1912), которая проявляется в затруднении называния показываемых больному знакомых предметов, в связи с уменьшением словарного запаса, брадипсихией. Это отчетливо выступает при показе менее знакомых, менее употребительных предметов. Подсказка обычно дает определенный эффект.

Афазии, апраксии, агнозии в широком смысле также относятся к патологии памяти, но рассматриваются традиционно в учебниках неврологии.

К качественным расстройствам памяти относятся парамнезии. Они могут наблюдаться самостоятельно, но чаще обнаруживаются в сочетании с количественными расстройствами памяти.

6.3. Извращение памяти

Парамнезии (греч. - para - возле, около + mnesia - воспоминание; Крепелин Э., 1886) - группа качественных расстройств памяти, включающая искаженные и ложные воспоминания.

Существуют психологические аналоги парамнезии, проявляющиеся в неточном, искаженном или ошибочном изложении некоторых фактов, событий преимущественно автобиографического характера и так и своей личной роли, значения в событиях. Обусловлены они аффектами, стрессом, острым и хроническим утомлением.

К простым парамнезиям Э. Крепелин (1886) относил псевдореминисценции, конфабуляции (исключая бредовые и галлюцинаторные) и паралитические фантазмы, к ассоциированным - парамнезии, связанные с бредом и галлюцинациями (бредовые и галлюцинаторные конфабуляции), к идентифицирующим парамнезиям - редуплицирующую парамнезию А. Пика (1901), двойные ощущения Дж. Йенсена (1868).

В настоящее время в классификацию парамнезий входят псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии, ложные узнавания и фантазмы.

Псевдореминисценции (греч. pseudos - ложь + лат. reminiscentio - воспоминание, то есть «ложное воспоминание») - ложное воспоминание о событиях, якобы имевших место в амнезированный период и характеризующихся бытовой правдоподобной фабулой. Они представляют собой «галлюцинации памяти»: воспоминание о событии, которого в действительности не было. Псевдореминисценции нередко сочетаются с амнестической дезориентировкой, экмнезией, грубыми нарушениями памяти (амнезии, гипомнезии). А.В. Снежневский (1968) называл их «замещающие конфабуляции»). Наблюдаются псевдореминисценции при органических заболеваниях головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, корсаковский синдром различного генеза и другие), при парафрении систематической, при парафренических и паранойяльных синдромах иной этиологии.

Конфабуляции (лат. con - дo + fabula - басня, сочинение, то есть «досочинительство» или «иллюзия памяти»; Случевский И. Ф., 1957) - искаженные воспоминания об имевших место в действительности событиях. Конфабуляции представляют собой результат патологического воображения, патологического творчества с направленностью в прошлое, всплывающее в сознании как воспоминание. В отличие от псевдореминисценций, они характеризуются большей яркостью, красочностью, стойкостью фабулы. Могут не сопровождаться заметным снижением памяти. Встречаются конфабуляции при сосудистых, травматических, сенильных психозах, при корсаковском синдроме различного генеза, при систематической парафрении и при бредовых формах шизофрении. А. В. Снежневский (1949) предложил подразделять конфабуляции на экмнестические и мнеманические. При первых обманы памяти (конфабуляции и псевдореминисценции) локализуются в прошлом, наблюдается сдвиг ситуации в прошлое (Жислин С. Г., 1956) - «жизнь в прошлом» с утратой понимания реальной ситуации, своего действительного возраста. Наблюдаются при выраженной общей прогрессирующей амнезии, при сенильной, реже - сосудистой деменции. При мнемонических конфабуляциях обманы памяти связаны с событиями текущего времени. Фантастические конфабуляции (Бонгеффер К., 1901; Режи Е., 1909) - непроизвольное всплывание отдельных продуктов фантазии (воображения), образно-наглядных представлений, характеризующееся изменчивостью фабулы. Сопровождается повышением фона настроения и отсутствием снижения или незначительным снижением мнестических функций. Встречаются они при сенильных, сосудистых, интоксикационных, травматических психозах, при парафрении и парафренических синдромах различной этиологии. Бредовые конфабуляции (ретроактивный бред, Sommer K., 1901) - конфабуляции с переносом в преморбидный период бредовых эпизодов обыденного или фантастического содержания. Встречаются при паранойяльных и парафренических синдромах различной этиологии. Могут быть выделены онирические конфабуляции, возникающие после делирия, онейроида, литического выхода из сумерек. Выделяют также спонтанные и внушенные (наведенные) конфабуляции. Последние встречаются, например, при болезни Альцгеймера, первые - при корсаковском психозе. Наличие конфабуляции и псевдореминисценций - свидетельство диффузности и значительной тяжести церебрального поражения.

Имеются предположения, что возникновению псевдореминисценций и конфабуляции способствуют повышенная внушаемость и самовнушаемость, психический инфантилизм, некоторые особенности эмоций, патология критики.

Конфабуляторная спутанность (конфабулез) характеризуется обильным изменчивым потоком конфабуляций различной структуры, ложными узнаваниями, растерянностью, элементами амнестической спутанности, аллопсихической дезориентировкой. В отличие от синдрома спутанности сознания (делирий, аменция, онейроид, сумерки), при конфабуляторной спутанности отсутствуют галлюцинации и иллюзии, сохранено непосредственное отражение вещей и явлений, фабула высказываний относится не к текущему, а прошедшему времени, отличаются они эмоциональной окраской и продолжительностью. Конфабуляторная спутанность может быть переходным синдромом после выхода из делирия, сумерек. Наблюдается в виде транзиторных кратковременных эпизодов в ночное время при сосудистых заболеваниях, при сенильных психозах. Может переходить в психоорганический синдром (сыпной и брюшной тиф, малярия, черепномозговая травма).

Криптомнезии (Блейлер Э.) - расстройство памяти, при котором воспоминания фактов прошлого, полученных в сновидениях, продукция прочитанного, увиденного, созданного ранее переносятся в настоящее, неосознанно считаются оригинальным, новым продуктом собственного творчества. Это - воспоминания, «потерявшие характер воспоминания». Криптомнезия сходна с феноменом jamais vu (никогда не виденное), отличаясь от последнего тем, что возникает в процессе воспоминания, а не восприятия. В качестве вариантов криптомнезии могут быть выделены патологические ассоциированные воспоминания, когда больной присваивает факты, события, фабулы, не имеющие к нему отношения, и патологические отчужденные воспоминания, когда события, факты из жизни больного приписываются другим лицам (апперсонирование по Э. Блейлеру). Эти расстройства памяти являются сборной клинической группой с различными патогенетическими механизмами. Криптомнезии встречаются при сенильных психозах, церебральном атеросклерозе, органических поражениях головного мозга.

Иногда возникает необходимость разграничения криптомнезии от такого психологического явления, как плагиат - целенаправленного сознательного присвоения чужих творческих достижений. В отличие от криптомнезии при плагиате присваиваемая интеллектуальная продукция обычно несколько видоизменяется, переделывается, публикуется в малоизвестных и малодоступных изданиях.

Экмнезия (Pitres A., 1882) - расстройство памяти, тесно связанное с переживанием времени, когда прошедшее переживается как настоящее, или, наоборот, события настоящего времени переносятся в прошлое. Возникает вторжение (перемещение) прошлого в настоящее или настоящего в прошлое в форме патологических реминисценций. Экмнезия является не нарушением памяти вообще, а патологией «исторической памяти» (Рубинштейн С. Л., 1946), то есть локализации событий во времени с нарушением временной схемы «Я». Выделяется экмнезия парциальная и тотальная. Она может касаться как пространства, времени, возраста, семейных, бытовых, профессиональных ситуаций, так и событий общественной жизни. Существует два варианта экмнезии по А. В. Медведеву (1982): экмнезия с блокадой воспоминаний на начале болезни, как бы с задержкой психического развития (преимущественно у больных не достигших старческого возраста) и экмнезия со сдвигом в далекое прошлое, регрессом психического развития (особенно после 65 лет). Феномен преуменьшения больными своего возраста (Guen,1958) представляет собой разновидность парциальной экмнезии.

Экмнезии наблюдаются преимущественно при сосудистых, органических заболеваниях головного мозга, при старческих психозах, при истерии. В структуре апатического слабоумия при шизофрении экмнезии могут наблюдаться в сочетании со снижением памяти и без него. Экмнезия нередко встречается в единстве с симптомами параноидного регистра - бредовыми, галлюцинаторными, иллюзорно-бредовыми (чаще при конечных состояниях параноидной шизофрении), с исчислением биографических событий по типу «двойной бухгалтерии» (Блейлер Э., 1911).

Фантазмы (Циэн, 1906) - одна из разновидностей псевдореминисценций с патологическим фантазированием, в сочетании с количественными расстройствами памяти или без них. Выделяются истерические и паралитические фантазмы. Фантазмы истерические (Случевский И. Ф.,1957) - отличительной чертой их являются необычные, интригующие фабулы, нередко с эротическим сюжетом. Больные выглядят в этих историях очаровательными, привлекательными, вызывают удивление, восхищение, поклонение окружающих. Наблюдаются они у лиц без нарушения памяти. Сходны, но не тождественны с патологической псевдологией. Наблюдаются при истерии, реактивных психозах, истерической психопатии.

Фантазмы паралитические (Крепелин Э., 1886) близки по клиническим проявлениям к фантастическим конфабуляциям, но отличаются грубой нелепостью. Возникают на фоне тотального слабоумия, эйфории, включают экспансивно окрашенную с нелепым содержанием патологию воображения, при этом фантастические события относятся к прошедшему времени. Наблюдаются они при прогрессивном параличе и псевдопаралитических синдромах в рамках других заболеваний.

При описании парамнезий необходимо подробное, близкое к высказываниям больного описание фабулы с указанием способа продуцирования (спонтанные или внушенные) и выявления, отражение их в поведении больного, зависимость от фона настроения, стойкость или изменчивость, фантастичность или правдоподобность, наличие или отсутствие количественных расстройств памяти, динамики развития. При выявлении парамнезий не следует ограничиваться их пассивной регистрацией, необходимо активное выявление (неоднократное повторение вопроса, использование наводящих вопросов «с включением» в них формулы внушения).

Редуплицирующая парамнезия (Пик А.,1901), редуплицирующие воспоминания, «двойственное восприятие», «двойственное представление» (Кандинский В. X., 1890), «повторяемость восприятий» (Глазов В. А., 1946), эхомнезия (Walther-Buel H., 1949) - удвоение переживаний обыденной жизни, когда больному кажется, что одни и те же события повторяются, хотя и не в зеркальной форме, как при deja vecu (уже пережитое). Они такие же, но не совсем те. Впервые эхомнезия описана у больного с прогрессивным параличом В. Х. Кандинским. Больные утверждают, что они уже ранее видели этого же врача, были им исследованы, он говорил им те же слова, фразы, что и сегодня, что они были в этой же больнице (больной, наблюдавшийся Пиком, говорил, что он уже видел трех Пиков). Переубеждению больные не поддаются. Обычно у больных наблюдается снижение логической памяти при большей сохранности чувственно-образной памяти, может быть и антероградная амнезия. Наблюдается эхомнезия у больных с прогрессивным параличом, с сенильными, сосудистыми психозами, с атрофическими деменциями, при корсаковском синдроме различной этиологии.

Ложные узнавания (Гаген Ф., 1837, Пик А., 1903) - ошибочные индивидуальные узнавания каких-либо объектов, часто лиц, при сохранности отнесения их к определенному роду предметов. Классифицируются по степени тяжести и динамике на 6 подгрупп (В. Н. Краснов, 1976):

1. Неправомерное чувство знакомости или незнакомости всей обстановки или ее элементов (имеет место некоторое сходство с деперсонализационно-дереализационными расстройствами);

2. Установление сходства или несходства объектов по известным лишь больному отдельным морфологическим и экспрессивно-поведенческим признакам (Смирнов В. К., 1972);

3. Симптом псевдодвойника, когда действительный и мнимый объекты лишь внешне сходны, но не идентичны;

4. Двойственное или меняющееся узнавание объекта, двойственная аутоидентификация, носящая динамический изменчивый характер с высказыванием различных меняющихся предположений;

5. Однократное, эпизодическое полное ложное опознание лиц, предметов, помещения, местности и себя в телевизоре, газетах, неузнавание себя в зеркале;

6. Стойкие ложные опознания.

При пятом и шестом вариантах ложного узнавания возможно появление симптомов положительного и отрицательного двойника, симптома Фреголи, бреда интерметаморфозы и других. При резких нарушениях памяти могут расстраиваться узнавания близких родственников, пола, возраста окружающих, одушевленные объекты могут приниматься за неодушевленные и так далее.

Симптом «положительного двойника» (Вие Дж., 1930) - незнакомые больному лица признаются за родственников, знакомых. Феномен обычно сочетается с бурным нарастанием психических расстройств, с острым чувственным бредом, с иллюзиями, бредом инсцинировки, отношения, значения, с тревожным аффектом. Наиболее часто он наблюдается при аментивном и аментивно-онейроидном синдромах при инфекционных и соматогенных психозах. Симптом «отрицательного двойника» (Вие Дж., 1930) - возникает ощущение, что подставные лица приняли облик родных, знакомых больного, загримированы под них. Симптом представляет собой бредовую интерпретацию ложного узнавания. Типичен для парафрении систематической, параноидной шизофрении, инволюционной депрессии с бредом Котара. Симптом ретроспективных нарушений узнавания (Краснов В. Н., 1976) - вариант ложных узнаваний, при котором больной утверждает, что виденный им ранее незнакомый человек был его родственником или знакомым или, наоборот, под видом родственника или знакомого был незнакомый (подставное лицо). Ретроспективные симптомы положительного и отрицательного двойника. Симптом Фреголи (Курбон и Фейл, 1927) - больной всё время «узнает» преследователя, хотя тот, чтобы остаться неузнанным, постоянно меняет свой внешний вид, появляясь то в одном, то в другом обличье. Представляет собой бредовую интерпретацию ложного узнавания в рамках персекуторного бреда. Симптом интерметаморфозы (Курбон П., Тюск Дж.,1932; Домезон Г., 1937) - один из вариантов ложных узнаваний, когда не один человек, как при симптоме Фреголи, а несколько лиц меняют внешность, являются подставными. А вокруг разыгрываются какие-то сцены, в которых больной играет определенную роль. При выраженной интенсивности симптома связь с реальностью теряется, как и способность к идентификации окружающих вообще. Симптом «мертвецов» - больной «узнает» в окружающих ранее умерших людей. После выхода из психоза больные обычно не могут объяснить признаки сходства окружающих с ранее умершими, но ссылаются на неестественность их движений, на странность их лиц (Краснов В. Н., 1976). Симптом обычно сочетается с другими симптомами ложного узнавания (двойника, интерметаморфозы). Симптом «уродов» (Лаврецкая Э. Ф., 1970) - лица окружающих воспринимаются больными измененными, искаженными, уродливыми, «плоскими». Также могут восприниматься предъявленные больным фотографии. В отличие от симптома «мертвецов», симптом «уродов» наблюдается при меньшей остроте психотического приступа, на более ранних его этапах, предшествует симптомам положительного двойника, интерметаморфозы и «мертвецов». Утрачивается способность узнавания знакомых лиц при непосредственном общении и на фотографиях при такой разновидности оптической агнозии как прозопагнозия (Pötzl O., Hoff H., 1937; Bodamer J., 1947). Наблюдается она при органическом поражении головного мозга. По структуре близка к симптому «уродов», но отличается большей стойкостью и сочетанием с другими локальными расстройствами (агнозия на цвет, гемианопсия и другие).

Симптом «зеркала» (Morselli E., 1886; Abely P., 1930) - у больного появляется ощущение изменения своего лица, в зеркале он обнаруживает изменение своего отражения. После этого больной начинает постоянно контролировать с помощью зеркала свой вид. По сути он представляет собой один из вариантов деперсонализации.

Нарушения узнавания встречается при экзогенно-органических, сенильных психозах, шизофрении и ряде других психических заболеваниях. При этом они имеют некоторые отличия в клинической картине и динамике. Ложные узнавания при сенильных психозах носят грубый характер, имеют тенденцию к «сдвигу ситуации в прошлое», отличаются близостью к агнозиям. При острых экзогенно-органических психозах характерны симптомы положительного двойника, «мертвецов», интерметаморфозы в сочетании с нарушением ориентировки в окружающем. Выраженность этих расстройств зависит от степени спутанности сознания. При шизофрении чаще наблюдаются симптомы отрицательного двойника, Фреголи, «уродов», «зеркала».

От парамнезий необходимо отличать мифоманию (Dupre E., 1905), псевдологию - патологическую лживость, обусловленную конституционально-психопатическими особенностями личности. В отличие от больных с парамнезией, псевдологи живут не в фантастическом, а реальном мире. Фабула их рассказов не столь стабильна, как при конфабуляциях, а сознательно досочиняется, видоизменяется, адаптируется к изменению ситуации, аудитории. В отличие от конфабулирующих больных, патологический лгун, как и обычный лгун, знает что он лжет. Не отрываясь полностью от реальности, он переходит из сферы фантазии в сферу реальности (как в актерской игровой ситуации). От обычной лжи, обмана, притворства патологическая лживость отличается нецелесообразностью, бесцельностью, бесполезностью, своеобразным бескорыстием, являясь проявлением патологической потребности в фантазировании, привлечении внимания, рисовке. При этом больные нередко «входят в роль», а при наличии моральных изъянов, могут проявить склонность к авантюризму, злоупотреблению доверчивостью слушателей. Если при патологической лжи и извлекается какая-то выгода, то она является скорее побочным продуктом, а не стимулом, как при обыкновенной лжи. Вместе с тем, между обычной и патологической лживостью возможно множество переходов.

Склонность к псевдологии часто является одним из свойств личности у определенного круга лиц (истерическая акцентуация, истерическая психопатия) с наличием психической незрелости, инфантильной эмоциональности, эмотивного типа мышления, эгоцентризмом, повышенной внушаемостью и самовнушаемостью, неудовлетворенностью реальными переживаниями, своим настоящим положением. Им присуще стремление казаться больше чем есть, привлечь внимание, а ложь является одним из наиболее простых и доступных способов для этого. Такие люди обычно обладают буйным воображением, богатой яркой образной речью, непринужденными манерами и хорошими артистическими способностями, легко перевоплощаются и входят в роль. Псевдологический синдром может быть следствием органического поражения головного мозга при прогрессивном параличе, эпилепсии (Delbruck A., 1891), после энцефалита (Леви-Валенси), после черепномозговой травмы (Лещинский А. Л., 1948). Обычно он наблюдается на фоне ненарушенного сознания, но может встречаться и при истерических сумерках (Бирнбаум), а при травме - на фоне неглубокого оглушения (Лещинский А. Л.,1948). Псевдологический синдром органического генеза следует дифференцировать с псевдопаралитическим, корсаковским, лобным синдромом, гипоманией при маниакально-депрессивном психозе. В отличие от истерической псевдологии, при псевдологическом синдроме органического генеза не обнаруживаются в анамнезе псевдологические тенденции на протяжении всей жизни - «фантастическое предрасположение» (Юдин Т. И.). Органический псевдологический синдром имеет тенденцию к регрессированию параллельно с другими синдромами (например, при черепномозговой травме), а также более бедную, однотипную, тусклую фабулу. В отличие от псевдопаралитического, корсаковского и лобного синдромов, при псевдологическом истерическом и органическом синдромах не наблюдается выраженного интеллектуально-мнестического снижения.

Вариантами патологической лживости (псевдологического синдрома) являются синдромы Мюнхгаузена и Агасфера, встречающиеся у психопатов и больных наркоманией. При синдроме Мюнхгаузена (Asher M., 1951) больные имитируют клиническую симптоматику различных заболеваний, дают фантастические сведения о проявлениях и течении болезни. Иногда они прибегают к самоповреждениям для инсценировки болезни. Многократно подвергаются полостным операциям. Причем всё это делается без всякой выгоды для себя. При синдроме Агасфера (Wingate P., 1951) психопатические личности с наркоманической зависимостью сочиняют драматические истории о своих заболеваниях, симулируют симптоматику различных заболеваний, болевых синдромов для получения наркотиков. Для того, чтобы не быть уличенными во лжи, они кочуют из одного хирургического стационара в другой. Клинические границы этих синдромов, их дифференциальная диагностика и патогенез остаются недостаточно изученными.

Несколько обособленно среди других разновидностей патологии памяти стоит симптом лишних воспоминаний (Mazurkiewicz J., 1949). В беседе больной спокойно и бесстрастно, как бы повествовательно, включает не связанные в смысловом отношении с темой речи фрагменты воспоминаний. Содержание воспоминаний обычное, но не соответствует смысловой направленности диалога, немотивированы. Наблюдается этот симптом при шизофрении, при неглубоких расстройствах сознания, при засыпании.

Нарушения памяти в той или иной степени обнаруживаются при всех расстройствах с общим нарушением сознания, при органических и функциональных заболеваниях, входят в структуру многих психопатологических синдромов. Вместе с тем, выделяются синдромы, в которых расстройства памяти являются ведущими и сквозными, определяют их структуру. Это корсаковский и амнестический синдромы, конфабулез, некоторые варианты дементного синдрома (амнестическое слабоумие).

Корсаковский синдром (Корсаков С. С., 1887) включает амнестическую дезориентировку, фиксационную амнезию, антероградную амнезию (сохраняются воспоминания о событиях прошлого), конфабуляции и псевдореминисценции, нарушение хроногенной памяти. Может быть понимание своей несостоятельности. Выделяются различные варианты корсаковского синдрома в зависимости от его тяжести, фона настроения, локализации процесса (стволовая и корковая), наличия или отсутствия парамнезий (продуктивный и апродуктивный варианты), течения (стационарный, прогредиентный, регредиентный). Наблюдается при органических поражениях головного мозга (травматического, интоксикационного, инфекционного, сосудистого генеза, при асфиксии, отравлении угарным газом, опухоли, сифилисе). Не бывает при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, при эпилепсии.

Амнестический синдром характеризуется более грубыми расстройствами памяти. Отмечается тотальная фиксационная амнезия, не только антероградная, но и ретроградная. Больной не воспроизводит и события прошлого. Амнестическая дезориентировка, достигающая степени нарушения предметной ориентировки (больной не находит свою палату, постель, двери, не узнает себя в зеркале). Обычно нет парамнезий. Наблюдается при тяжелых органических поражениях головного мозга (интоксикационного, сосудистого, после длительной асфиксии), при болезнях Пика, Альцгеймера, старческом слабоумии.

Парамнестический синдром (конфабуляторный, пресбиофренический) отличается периодическим возникновением состояний возбуждения с амнестической спутанностью, ложными узнаваниями, спонтанным наплывом конфабуляций. Имеют место амнестическая дезориентировка, фиксационная амнезия при известной сохранности памяти на отдаленные события - «сдвиг ситуации в прошлое», анозогнозия. Бывает парамнестический синдром при старческом психозе (Снежневский А. В., 1948, 1949), при старческих деменциях, при опухоли гипоталамической области, при травматическом психозе (Bessiere, 1948), при церебральном атеросклерозе (Runge, 1930), при болезни Альцгеймера (Шахматов Н. Ф., 1963; Жислин С. Г., 1965).

Синдром нераспознавания (синдром Капгра, Capgras M. J., 1923) - включает симптомы отрицательного двойника (больной не идентифицирует родственников и знакомых и считает их двойниками, загримированными подставными лицами), положительного двойника (незнакомые люди признаются больным за родственников, знакомых), интерметаморфозы, симптом Фреголи, а также «уже виденного» и «никогда не виденного». По Н. Г. Шумскому (1979) различается четыре формы этого синдрома: 1) иллюзорная форма ложного узнавания; 2) иллюзорно-бредовая; 3) бредовая форма (бред двойника и симптом Фреголи); 4) ложные узнавания с бредом и сенсорными расстройствами (бред интерметарфазы). Наблюдается синдром Капгра при экзогенно-органических психозах, при парафрении, при шизофрении. По Н. Г. Шумскому (1979) может встречаться при астенических состояниях (иллюзорная форма), при инволюционной меланхолии и циркулярной депрессии (бредовая форма), при шизофрении (все формы, кроме иллюзорной).

Экмнестический делирий (Pitres А., 1882) - больной воспринимает всё, что в настоящее время происходит вокруг, полностью происходящим в прошлом. Он как бы живет в прошлом. Описан экмнестический делирий при истерии.

Конфабулез Байера (Bayer W., 1943) - один из вариантов переходных синдромов Вика. Возникает в период обратного развития экзогенно-органических психозов с общим нарушением сознания (спутанности) и формирования психоорганического синдрома. Клинически проявляется в обилии систематических конфабуляций, сочетающихся с конфабуляторными идеями величия. При этом нет грубых нарушений памяти и амнестической дезориентировки.

Синдром транзиторной глобальной амнезии (Berner M., 1956; Fischer C., Adams B., 1958) - возникает спонтанно полная амнезия на события прошедшего дня, иногда - недели. Восстановление памяти происходит в течение нескольких часов. Однако остается пробел в воспоминаниях событий начала мнестических расстройств. Имеются предположения, что этот синдром обусловлен преходящей локальной ишемией мозга в бассейне базилярной артерии в связи с транзиторным нарушением мозгового кровообращения.

Синдром периодической ретроградной амнезии (Бехтерев В. М., 1900) - наблюдаются приступообразно возникающие состояния ретроградной амнезии событий, имевших место за несколько часов (до суток) до приступа. При этом больной тягостно переживает чувство запамятования, однако после приступа пережитое амнезируется. Описан при органических поражениях головного мозга (после перенесенного инсульта), оценивается как эпилептиформный по генезу феномен.

6.4. Исследование памяти

Исследование мнестических расстройств принято начинать с субъективной оценки больным состояния своей памяти и сбора анамнестических сведений. Приемы исследования памяти включают: проверку воспроизведения данных при знакомстве с больным имени и отчества врача, 8-10 цифр или слогов до и после отвлечения внимания в пределах 40 мин.; пробу с запоминанием 10 слов и их воспроизведением через 15, 30, 60, 180 мин. после первого предъявления, однократное или 6-7-разовое предъявление (по А. Р. Лурия). Проверка воспроизведения того же материала через 1–2 суток может быть использована для оценки состояния долговременной памяти. При сборе анамнестических сведений необходимо учитывать наличие так называемой физиологической детской амнезии первых лет жизни. Первые воспоминания обычно начинаются с 3 лет (Анри, 1897), с 3,9–4,3 года (Каммель, 1913). Период же до 3 лет подвергается физиологической амнезии или из него сохраняются отдельные, отрывочные воспоминания, обычно в ситуативной (связанной) форме. При некоторых заболеваниях (шизофрения) отмечается сужение периода физиологической детской амнезии до 1–1,5 лет (своеобразный вариант гипермнезии). Для проверки состояния смысловой памяти (опосредованного запоминания) могут быть использованы чтение и пересказ содержания прочитанных рассказов различной сложности и длительности, методика пиктограмм (Выготский Л. С., 1960; Зейгарник Б. В., 1969; Лурия А. Р., 1969). Целесообразно при исследовании памяти пользоваться методикой словесного (ассоциативного) эксперимента, тестами А. Р. Лурия. Жалобы на снижение памяти нередки у больных с неврозами, преимущественно неврастенией. При объективном исследовании у них обычно не обнаруживается существенного снижения памяти, но выявляются расстройства ее предпосылок (истощаемость и отвлекаемость внимания, пониженная работоспособность, быстрая истощаемость при нагрузках, неустойчивость настроения). Жалобы на плохую память, как и другие жалобы, выражаются этими больными с большой настойчивостью и экспрессией. Важно учитывать влияние на память личностного фактора. Так, изменчивость, элективность расстройств памяти при истерии зависит от особенностей их личности, при шизофрении ослабление и элективность запоминания обусловлены главным образом эмоциональным снижением, абулией и внутрипсихическим разладом личности. Для выявления роли мотивационных факторов (мотивов) применяется методика воспроизведения незавершенных действий (Зейгарник Б. В., 1927). У больных шизофренией при эмоциональном снижении, вялости, искажении мотивов улучшение воспроизведения незавершенных действий не наблюдалось, у некоторых больных эпилепсией с гипертрофией, ригидностью эмоциональных установок отмечалось превалирование воспроизведения незавершенных (ВН) действий над воспроизведением завершенных (ВЗ). У здоровых:, при эпилепсии - 1,8, при простой форме шизофрении - 1,1, у больных с астеническим синдромом - 1,2. Мотивационные нарушения наблюдаются у больных с поражением медиобазальных отделов лобных областей мозга с аспонтанностью, расторможенностью, анозогнозией (Петренко Л. В., 1976). Некоторые больные (преимущественно лица с тотальной деменцией, психоорганическим и корсаковским синдромами, с повышенным фоном настроения, эйфорией) не предъявляют жалоб на снижение памяти, не переживают нарастания мнестического дефекта, не пытаются его компенсировать и нарушения памяти у них выявляются лишь в беседе и при наблюдении за больными. Больные с лакунарным слабоумием (сосудистая, экзогенно-органическая патология головного мозга) в большинстве случаев замечают нарастающий мнестический дефект, переживают его, достаточно объективно оценивают, пытаются скрыть, «оправдать», «объяснить», прибегают к различным способам, приемам для его компенсации, обращаются за помощью к врачам. Беседа с такими больными обычно выявляет прогрессирующее снижение памяти, колеблющийся характер кривой запоминания, нарушение предпосылок памяти. В беседе необходимо выяснить способы, формы, приемы и успешность компенсации нарастающего дефекта, степень критичности, отношение, реакцию личности на нарастающий дефект. Это исследование служит важным этапом для оценки структуры характера нарастающей деменции, степени ее выраженности и стойкости, а также степени сохранности личности. При любом исследовании памяти в норме и патологии необходимо учитывать наличие или отсутствие эмоциональной готовности к исследованию, личностное отношение к этому процессу, существенно сказывающихся на результатах исследования. Учитывается также желание больного беседовать или уклониться от беседы, степень его уверенности в ответах, эффективность подсказки или помощи врача и так далее.

Исследование расстройств памяти не должно превращаться в допрос, экзамен, его следует вести в виде естественной непринужденной беседы на бытовые и общественные темы, о прошлом и настоящем. В оценке результатов исследования необходим учет возрастных и профессиональных особенностей больного. Так, например, лица счетного труд (бухгалтеры, счетоводы, кассиры) долго сохраняют память на цифры. Выбор вопросов по сложности должен соответствовать как уровню образования, развития больного, так и степени выраженности мнестических расстройств. Предложение слишком простых вопросов может стать недеонтологичным, психотравмирующим и даже вызвать ятрогению.

При нерезких расстройствах памяти клинические приемы ее исследования опрос родных, самого больного, наблюдение в клинике, использование простых экспериментально-психологических приемов) могут оказаться недостаточными. Существенную помощь в таких случаях следует ожидать от исследования патопсихолога. Однако оценка результатов, полученных патопсихологом, должна проводиться с учетом всех данных клинического наблюдения за больным. Исследование памяти необходимо проводить в динамике, так как при некоторых заболеваниях (начальный мозговой атеросклероз) продуктивность памяти даже в течение дня может значительно колебаться (истощаемость памяти), что обнаруживается как при клиническом, так и патопсихологическом исследовании. Нарушение динамики мнестической деятельности может выявляться при исследовании по различным патопсихологическим методикам: исследование запоминания 10 слов при десяти предъявлениях с вычерчиванием кривой полученных результатов, при пересказе содержания басен, рассказов различной сложности, при исследовании с помощью пиктограмм и других. Графически динамика мнестической деятельности (колебание работоспособности, истощаемости) у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, при отдаленных последствиях черепномозговой травмы, при постинтоксикационных и постинфекционных астениях при запоминании 10 слов носит характер зигзагообразной, ломаной кривой. А при повторных предъявлениях этих слов обнаруживается колебание в точности воспроизведения фабульного материала, без повторного же предъявления - нестойкость мнестической продукции больных. Эти колебания мнестической продукции у больных обычно не выступают в качестве моносимптома, а сочетаются с колебаниями расстройств в других психических сферах (опознавательной, эмоциональной и волевой). Нарушение динамики мнестической деятельности возможно и как следствие эмоциональной неустойчивости при органических заболеваниях сосудистого, инфекционного, посттравматического генеза, при аффективном сужении, охваченности больного. У ряда больных опосредование (метод пиктограмм и другие) приводит не к повышению продуктивности памяти, а к ухудшению процесса воспроизведения, так как процесс опосредования может приводить к истощаемости больного. Применение метода пиктограмм снижает мнестическую продуктивность у больных эпилепсией (Петренко Л. В.,1976), что, по-видимому, связано с инертностью, торпидностью, гипертрофированным желанием больных отобразить все детали, застреванием на них. При глубокой деменции кривая запоминания слов приобретает характер плато на невысоких цифрах. При описании псевдореминисценций и конфабуляций необходимо отмечать их стабильность или изменчивость, особенности фабулы (красочность, фантастичность), степень ее реалистичности, наличие противоречий, спонтанность или подверженность посторонним влиянием (внушенные конфабуляции). Важно обратить внимание на влияние обманов памяти на поведение больного, на наличие или отсутствие сочетания их с другими расстройствами памяти, на фон настроения, на котором они возникают. Для интерпретации мнестических расстройств и дифференциальной диагностики важно учитывать сочетание их с другими психопатологическими расстройствами. Так, например, сочетание мнестических расстройств с бедностью словарного запаса свидетельствует о наличии врожденного умственного недоразвития (олигофрении), сочетание снижения памяти с относительно сохранным запасом слов о приобретенном слабоумии (деменции).

Примечания:

Эйдетизм - феномен, включающий восприятие и память (см. главу 3).

Термином «иллюзии памяти» Э. Блейлер (1920) определял большую группу расстройств, при которых имеется патологическое преувеличение воспоминания преимущественно аффективного генеза (при депрессивном, маниакальном синдромах, при паранойе, шизофрении, под влиянием аффекта у здоровых).

В связи с различным толкованием терминов «конфабуляция» и «пседореминисценция», а также в связи с частым их сочетанием и трудностями клинического разграничения, ряд психопатологических феноменов, обозначаемых как «конфабуляция», включают обе разновидности обманов памяти.